含硅[矽]粉尘引起的尘肺Pneumoconiosis due to dust containing silica 更新时间:2025-05-27 22:52:30 关键词 索引词 Pneumoconiosis due to dust containing silica
展开 同义词 Silicosis NOS、complicated silicosis、fibrosis of lung with silicosis、nodular silicosis、pneumoconiosis due to silica、silicotic fibrosis of lung、simple silicosis、silicatosis、silicotic lung fibrosis、矽肺NOS、复杂性矽肺、肺纤维化伴矽肺、结节性矽肺、二氧化硅引起的尘肺、矽肺纤维化、单纯性矽肺、硅酸盐沉着病、硅肺、硅沉着病
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注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
展开内容 ▼ 含硅[矽]粉尘引起的尘肺的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
含硅[矽]粉尘引起的尘肺,即矽肺(silicosis),是尘肺病中最为常见且危害严重的一种类型。该疾病由长期吸入大量含有游离二氧化硅(SiO₂)的粉尘引起,以肺部弥漫性结节性纤维化为特征。根据病程进展速度和病理特征,矽肺可分为慢性(经典性)、加速性和急性三类,其中慢性矽肺最为常见。胸部影像学检查可见双肺上野为主的圆形小阴影或融合性大阴影,反映硅酸盐颗粒沉积引发的持续性炎症与纤维化过程。
病因学特征
职业暴露 :
矽肺主要发生于长期接触高浓度可吸入性二氧化硅粉尘的职业环境,包括采矿业(尤其是石英开采)、石材切割、铸造业、陶瓷制造、隧道工程等。作业场所防尘设施不完善或个体防护缺失是主要风险因素。
环境因素 :
非职业性暴露可见于特殊地理环境,如火山岩地区或高硅含量土壤区域,长期生活暴露可能导致轻度矽肺样改变,但发病率显著低于职业暴露群体。
个体易感性 :
疾病发生与累积暴露剂量密切相关,但基因多态性(如TNF-α、IL-1等炎症因子相关基因)可能影响纤维化进程。合并慢性呼吸道疾病或吸烟者更易出现严重肺功能损害。
病理机制 :
吸入的结晶型二氧化硅颗粒(粒径<5μm)沉积于终末细支气管和肺泡,被肺泡巨噬细胞吞噬后通过活性氧(ROS)途径诱发炎症反应。反复的巨噬细胞坏死-吞噬循环导致促纤维化因子(TGF-β、PDGF等)持续释放,最终形成同心圆排列的透明样变纤维结节。
系统性影响源于肺部炎症介质释放,可能引发抗核抗体阳性、类风湿结节等肺外表现,但硅颗粒本身不通过血行播散至其他器官。
病理机制
肺部结构变化 :
早期表现为肺门淋巴结肿大伴蛋壳样钙化,肺实质散在灰白色矽结节;进展期结节融合形成≥1cm的纤维化团块(进行性大块纤维化),伴肺泡结构破坏和肺气肿改变。
炎症与纤维化 :
慢性矽肺以淋巴细胞浸润和渐进性胶原沉积为特征,急性矽肺则表现为肺泡内蛋白渗出和快速纤维化。晚期肺血管床减少导致肺动脉高压,增加肺源性心脏病风险。
参考文献 :《呼吸病学》第七节 硅肺(硅沉着病);百度百科“矽肺”词条;中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所相关研究报告。