肺铁矾土纤维化Bauxite fibrosis of lung
更新时间：2025-05-27 22:54:08
关键词
索引词Bauxite fibrosis of lung、肺铁矾土纤维化、铁矾土引起的肺纤维化、铁矾土纤维化、铁钒土烟尘肺、铁钒土肺、铁钒土尘肺、铁钒土肺纤维化、铁矾土矿工病、金刚砂熔铸工肺、谢弗氏病 [possible translation]、谢弗氏病
同义词bauxite fibrosis、bauxite fume pneumoconiosis、bauxite lung、bauxite pneumoconiosis、bauxite pulmonary fibrosis、bauxite workers' disease、corundum smelters' lung、bauxite-induced lung fibrosis、shaver's disease
别名bauxitefibrosis、bauxitefumepneumoconiosis、bauxitelung、bauxitepneumoconiosis、bauxitepulmonaryfibrosis、bauxiteworkers'disease、corundumsmelters'lung、bauxite-inducedlungfibrosis、shaver'sdisease
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
肺铁矾土纤维化的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
肺铁矾土纤维化，亦称铁矾土尘肺或铁矾土相关性肺纤维化，是一种因长期吸入含铁矾土粉尘（主要成分为氧化铝和氧化铁）导致的职业性肺疾病，归类于无机粉尘所致尘肺病。其病理特征为肺泡及间质内慢性炎症反应与异常修复，导致进行性肺纤维化，正常肺结构被不可逆的瘢痕组织替代。病变最终损害气体交换功能，引发呼吸系统功能障碍。
病因学特征
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职业暴露因素：
- 主要发生于铝土矿开采、氧化铝加工及铝冶炼行业的工人。作业环境中铁矾土粉尘（粒径多小于10μm）可长期悬浮于空气中，经呼吸道沉积于终末细支气管与肺泡，诱发持续性肺部损伤。
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物理化学特性作用：
- 铁矾土中的氧化铝与氧化铁颗粒具有表面活性，可直接损伤肺泡上皮细胞及基底膜，并通过产生活性氧（ROS）触发氧化应激反应，加剧细胞毒性。
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免疫介导机制：
- 粉尘沉积后，肺泡巨噬细胞吞噬颗粒并释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，募集中性粒细胞及淋巴细胞，形成慢性炎症微环境。持续刺激导致转化生长因子-β（TGF-β）过度表达，促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，过量胶原沉积，最终形成纤维化。
病理机制
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初期炎症反应：
- 粉尘沉积早期以中性粒细胞和肺泡巨噬细胞浸润为主，伴肺泡腔内蛋白渗出及间质水肿，形成局灶性尘细胞聚集（尘斑）。
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纤维化发展：
- 慢性炎症持续数月至数年后，成纤维细胞活化并分泌Ⅲ型胶原，逐渐取代正常肺实质；随病程进展，胶原代谢失衡，Ⅰ型胶原占比增加，形成致密、僵硬的纤维瘢痕。
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结构改变与功能障碍：
- 晚期肺组织呈蜂窝样改变，肺泡-毛细血管膜增厚，弥散功能下降；胸膜粘连与肺容积减少导致限制性通气障碍，临床表现为进行性低氧血症与呼吸衰竭。
临床表现
- 症状特征：
- 隐匿起病，早期表现为活动后气短，逐渐进展为静息性呼吸困难；干咳常见，偶有胸痛。
- 体征包括双肺底Velcro啰音（高调爆裂音），晚期可见杵状指、发绀及呼吸辅助肌代偿，但无典型桶状胸（此体征更常见于阻塞性肺病）。
参考文献：《中华劳动卫生职业病杂志》、《中国职业医学》等相关专业期刊发表的研究论文。