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铍中毒Berylliosis

更新时间:2025-05-27 22:54:24
编码CA60.6

关键词

索引词Berylliosis、铍中毒、肺纤维化伴铍中毒、铍病
同义词beryllium disease、lung fibrosis with berylliosis
别名铍血症、berylliosis

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

位侧
XK70单侧,未特指
XK8G左侧
XK9J双侧
XK9K右侧

铍中毒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

铍中毒是一种职业性疾病,主要由长期吸入或接触含铍化合物引起。根据病程和临床表现,可分为急性铍中毒和慢性铍中毒。急性铍中毒通常由短时间内吸入高浓度可溶性铍盐(如硫酸铍、氟化铍等)引起的急性化学性支气管炎和肺炎;慢性铍中毒则表现为以肺肉芽肿病变为主的全身性疾病,称为铍病(berylliosis),多见于长期暴露于低浓度铍尘的从业人员。


病因学特征

  1. 发病原因

    • 职业暴露:铍因其轻质、高硬度、耐高温及耐腐蚀特性,广泛应用于航空航天、核能工业、精密仪器制造等领域。劳动者在加工或处理铍及其化合物时,可能通过呼吸道吸入含铍粉尘或烟雾而导致中毒。
    • 接触剂量与个体易感性:慢性铍中毒属于迟发型细胞免疫介导性疾病,其发生与接触剂量及宿主免疫敏感性密切相关。特定遗传背景或免疫异常人群对铍的致敏性显著增高。
  2. 发病机制

    • 急性铍中毒主要由高浓度铍化合物对呼吸道黏膜的直接化学损伤引起,严重时可继发肺水肿,并可能伴发肝肾毒性。
    • 慢性铍中毒的核心机制为异常的细胞免疫应答。铍作为半抗原与宿主蛋白结合后,激活CD4+ T淋巴细胞并诱导Th1型免疫反应,导致巨噬细胞聚集并形成非坏死性肉芽肿。肺部是主要靶器官,但免疫反应亦可累及其他组织。

病理机制

  1. 肺部改变

    • 慢性铍中毒的特征性病理表现为肺内广泛分布的非坏死性肉芽肿,由上皮样细胞、多核巨细胞及淋巴细胞围绕铍颗粒形成。肉芽肿早期边界清晰,后期可融合并伴间质纤维化,最终导致限制性通气功能障碍。
    • 肺间质炎症反应与纤维化可破坏肺泡-毛细血管屏障,引发进行性低氧血症和弥散功能减退。
  2. 其他器官损害

    • 皮肤接触可引发过敏性皮炎或皮下肉芽肿,表现为红斑、丘疹或慢性溃疡。
    • 肝脾肿大及淋巴结受累偶见,但特异性病理改变较少。

临床表现

  1. 症状特征
    • 急性铍中毒:暴露后数小时至72小时内突发刺激性咳嗽、胸骨后烧灼感、气促及咳痰,重症患者可迅速进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
    • 慢性铍中毒:潜伏期通常为2-10年,典型表现为隐匿性加重的劳力性呼吸困难、持续性干咳、盗汗及进行性体重下降。约30%患者伴发杵状指、关节痛或皮肤病变。听诊可闻及双肺底细湿啰音或Velcro啰音。

参考文献:《现代劳动卫生学》、《中华内科杂志》关于铍中毒的相关报道及研究论文。

条目肝脏铍中毒DB97.1
条目含硅[矽]粉尘引起的尘肺CA60.0
条目煤工尘肺CA60.1
条目矿物纤维(包括石棉)引起的尘肺CA60.2
条目与结核有关的尘肺CA60.3
条目矾土肺CA60.4
条目肺铁矾土纤维化CA60.5
条目铍中毒CA60.6
条目肺石墨纤维化CA60.7
条目铁尘肺CA60.8
条目锡尘肺CA60.9
条目其他特指的尘肺病CA60.Y
条目未特指的尘肺病CA60.Z