瘢痕性秃发Scarring alopecia

先天性因素：
- 某些遗传性疾病可导致毛囊发育异常或皮肤附属器缺陷，如先天性皮肤发育不全（如Conradi-Hünermann综合征）、表皮痣综合征、汗孔角化症等。
物理性损伤：
- 机械性外伤（如撕裂伤）、烧伤（III度以上）、放射性损伤、反复牵引性外力（如长期扎发过紧）等可直接损伤毛囊干细胞区，引发纤维化修复。
化学性损伤：
- 强酸、强碱、化学灼伤或刺激性药物（如化疗剂）接触可导致毛囊上皮细胞坏死，伴随真皮纤维化。
感染性因素：
- 深部真菌感染（如头癣脓癣）、细菌性毛囊炎（如金黄色葡萄球菌）、分枝杆菌感染（如寻常狼疮）、三期梅毒等，可通过持续炎症反应破坏毛囊单位。
免疫介导性疾病：
- 慢性自身免疫性疾病是主要病因，包括盘状红斑狼疮（累及头皮）、毛发扁平苔藓、硬化性苔藓等，其特征为淋巴细胞介导的毛囊靶向性破坏。
肿瘤性浸润：
- 原发性皮肤肿瘤（如基底细胞癌、鳞状细胞癌）或转移性肿瘤可通过直接侵袭毛囊导致破坏，而非良性汗管瘤（原文此处为医学错误修正）。
其他原因：
- 罕见病因包括慢性移植物抗宿主病、卟啉症、结节病等系统性疾病，以及部分医源性操作（如激光治疗并发症）。

毛囊靶向性破坏：
- 毛囊干细胞（位于隆突区）和毛乳头的不可逆损伤是关键环节，导致毛发周期永久停滞于退行期/休止期。
进行性纤维化：
- 损伤后肌成纤维细胞活化，通过TGF-β信号通路促进I/III型胶原沉积，最终形成无血管的致密瘢痕组织，完全取代毛囊-皮脂腺单位。
炎症级联反应：
- 在淋巴细胞优势型（如扁平苔藓）或中性粒细胞优势型（如深部真菌感染）疾病中，炎性细胞浸润释放IL-6、TNF-α等细胞因子，激活凋亡通路（如Fas/FasL）加速毛囊退化。

症状特征：
- 脱发模式：初期可为隐匿性斑片状脱发，随进展融合成不规则无发区；急性期边缘可见红斑、毛囊角栓，慢性期呈象牙白色瘢痕。
- 皮肤改变：萎缩（表皮变薄、皮沟消失）、硬化（触诊质硬）、色素脱失/沉着；晚期可伴毛细血管扩张。
- 主观症状：活动期常伴瘙痒、触痛或灼热感，静止期无明显不适。继发感染时可出现脓性渗出。

参考文献：

瘢痕性秃发的临床与医学定义及病因说明