宿醉Hangover
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
别名酒醒后的难受、隔夜醉、宿醉反应、醉酒后症状
宿醉的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
宿醉（ICD-11编码：MG49）是一种由短时间内摄入大量酒精或含酒精饮料后导致的中枢神经系统功能障碍。宿醉症状通常在饮酒后的第二天出现，尽管体内的酒精已经完全代谢完毕，但患者仍会感到一系列不适症状。这些症状包括但不限于头痛、恶心、疲劳、口渴、眩晕以及胃部不适等。
病因学特征
宿醉的具体机制涉及多种因素和生理过程：
- 酒精脱水作用：
- 酒精具有利尿剂的作用，能够增加尿液的产生，从而导致身体脱水。脱水可引起血管收缩，导致头痛、头晕等症状。
- 体内水分不足还会影响血液黏稠度，进一步加重头痛和其他不适。
- 乙醛积累：
- 酒精在肝脏中被代谢为乙醛，这是一种有毒物质，能引起血管扩张，导致面部潮红、心跳加速等反应。乙醛还会刺激胃黏膜，引发恶心和呕吐。
- 如果乙醛积累过多且未及时分解，会导致更严重的宿醉症状。
- 炎症反应：
- 酒精及其代谢产物可触发免疫系统的炎症反应，释放细胞因子如白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），这些炎症介质会引起全身性炎症反应，导致疲劳、肌肉疼痛等症状。
- 炎症反应还可能影响胃肠道功能，引起胃肠不适。
- 血糖波动：
- 酗酒后，尤其是空腹饮酒时，酒精可以抑制肝脏中的糖异生过程，导致低血糖。低血糖会引起乏力、出汗、心慌等症状。
- 低血糖状态下，大脑能量供应不足，也可能加剧头痛和疲劳感。
- 睡眠干扰：
- 虽然酒精初期具有镇静作用，但长期来看，它会干扰正常的睡眠周期，减少快速眼动（REM）睡眠时间。这会导致第二天感觉疲劳、精神不振。
病理机制
- 神经递质失衡：
- 酒精通过改变神经递质的平衡来影响大脑功能。酒精主要通过增强γ-氨基丁酸（GABA）受体活性并抑制谷氨酸受体来发挥其镇静作用。然而，当酒精浓度下降时，这种平衡被打破，导致兴奋性神经递质如谷氨酸过度活跃，从而引发头痛、焦虑等症状。
- 长期饮酒还会导致对酒精的耐受性增加，使个体需要更多的酒精才能达到同样的效果，这也可能导致戒断症状的出现。
- 氧化应激：
- 酒精代谢过程中产生的自由基会引起氧化应激，损害细胞结构和功能。这不仅影响肝脏，还可能影响其他器官系统，导致全身性的炎症反应和组织损伤。
- 氧化应激还可以引起DNA损伤，进一步影响细胞修复和再生能力。
临床表现
宿醉的主要临床表现包括：
- 头痛：最常见的症状之一，可能由于脱水和血管扩张引起。
- 恶心和呕吐：乙醛刺激胃黏膜，引发恶心和呕吐。
- 疲劳和乏力：酒精引起的睡眠质量下降和血糖波动导致体力下降。
- 口渴和口干：酒精的利尿作用导致脱水。
- 眩晕和平衡失调：酒精对前庭系统的影响，导致头晕和步态不稳。
- 胃部不适：酒精直接刺激胃黏膜，引起胃痛和消化不良。
综上所述，宿醉是由于短时间内大量饮酒后，酒精及其代谢产物对人体多系统的影响所导致的一系列症状。这些症状通常在停止饮酒后的第二天达到高峰，并随着时间的推移逐渐缓解。