寒战Chills
更新时间：2025-10-09 15:50:52寒战的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
寒战是一种以不自主、节律性肌肉收缩为特征的临床症状，表现为全身（尤其是躯干与四肢近端）阵发性颤抖。其本质是机体通过骨骼肌快速收缩产生热量的代偿性生理反应，可由生理性温度调节需求或病理性体温调定点异常引发。
病因学特征
- 生理性因素：
- 环境低温暴露：皮肤冷觉感受器通过脊髓-丘脑通路将信号传递至下丘脑体温调节中枢，激活骨骼肌寒战性产热。
- 急性应激反应：交感神经兴奋导致肾上腺素释放，引发肌肉震颤，此类寒战通常持续时间短且无体温显著升高。
- 病理性因素：
- 感染性疾病：
- 细菌性感染（如脓毒症、肾盂肾炎）及寄生虫感染（如疟疾）时，致热原（如内毒素）促使下丘脑体温调定点上移，寒战常为发热前驱症状。
- 病毒性感染较少引发显著寒战，但流感等特殊病毒感染例外。
- 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮（SLE）或风湿热急性期，炎症因子可直接作用于体温调节中枢。
- 药物相关反应：
- 两性霉素B、哌替啶等药物可直接刺激体温调节中枢；
- 输血反应或静脉用药导致的致热原释放。
- 代谢紊乱：
- 甲状腺功能减退患者因基础产热不足，易出现代偿性寒战；
- 严重低血糖时肾上腺素大量分泌可诱发寒战。
- 医源性因素：
- 手术麻醉后寒战（Post-anesthetic shivering）主要与体温调节功能暂时抑制、血管扩张导致的体热丢失相关，而非单纯环境温度过低。
病理机制
- 体温调定点调控：
- 生理性寒战：下丘脑通过对比外周温度感受信号与设定值（通常36.5-37.5℃），当核心温度低于设定值时启动寒战。
- 病理性寒战：致热原（如IL-6、PGE2）使下丘脑调定点上移（如升至39℃），机体通过寒战加速产热直至达到新调定点。
- 神经肌肉传导：
- 寒战由下丘脑后部驱动，经脑干网状结构激活脊髓运动神经元，引发肌肉纤维同步化收缩（频率4-8Hz），此过程受γ-氨基丁酸能神经元抑制性调控。
- 炎症介质作用：
- 内源性致热因子（TNF-α、IL-1β）通过环氧化酶途径增加下丘脑PGE2合成，是感染性寒战的核心机制。
临床表现
- 症状特征：
- 阶段性发作：感染性寒战多突发，持续10-30分钟，伴随体温快速上升（可达1-2℃/小时）；
- 体征特点：
- 皮肤苍白（外周血管收缩所致）；
- "鸡皮疙瘩"（立毛肌收缩）；
- 牙关震颤（咀嚼肌节律性收缩）。
- 危重征象：持续寒战伴意识改变需警惕脓毒症、脑膜炎等严重感染。
参考文献：
- 《内科学》（第9版）
- 《实用内科学》（第15版）
- 《急诊医学高级教程》
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