衰老相关性内在能力减退Ageing associated decline in intrinsic capacity

更新时间：2025-05-27 22:56:11

编码MG2A

路径

关键词

索引词Ageing associated decline in intrinsic capacity、衰老相关性内在能力减退、老年萎缩变化、年老、高龄、衰老NOS（不再使用）、虚弱的老年人、老化、衰老、衰老状态、老年（废用）、老年性萎缩、老年性衰竭、晚年、老年性、老年性恶液质、老年性分解代谢、老年性衰退、老年性退化、老年性恶化、老年性虚弱、老年性消瘦、衰老NOS、老年性虚脱、老年功能障碍、未提及精神病的老年、未提及精神病的衰老、老年性无力、老年性疲劳、衰老改变、自然老化性疾病、衰老未提及精神病、老龄未提及精神病、老年性恶病质、年龄相关的虚弱 [possible translation]、虚弱的NOS [possible translation]、虚弱NOS [possible translation]、老年人虚弱 [possible translation]、老年性恶液质 [possible translation]、老年性萎缩 [possible translation]、老年虚弱 [possible translation]、全身虚弱 [possible translation]、虚弱NOS、虚弱的NOS、年龄相关的虚弱、全身虚弱、老年虚弱、老年人虚弱

同义词senescence、senile state、senile dysfunction、senility NOS、ageing、advanced age、frail elderly、frail aged、senilis atrophia、senile weakness、senile marasmus、senile prostration、senile exhaustion、senile failure、senile fatigue、senile infirmity、old age exhaustion、old age without mention of psychosis、senectus、senescence without mention of psychosis、senile、senile asthenia、senile cachexia、senile catabolism、senile change、senile decay、senile deterioration、senile degeneration、advanced years、old NOS (deprecated)、atrophic changes of old age、age related frailty、frail NOS、frailty NOS、frailty of old age、old age cachexia、old age atrophy、geriatric frailty、general frailty、senile atrophy、old age (deprecated)

别名老年性内在能力减退、老年人内在能力下降、老龄相关内在功能减退

衰老相关性内在能力减退的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

衰老相关性内在能力减退（ICD-11编码：MG2A）是指随着年龄增长，生物体在分子、细胞及器官层面出现的渐进性功能衰退现象。其特征包括但不限于再生修复能力减弱、代谢速率降低、稳态维持功能下降等生理改变。这种退行性过程具有普遍性和异质性，既是个体生命周期的自然阶段，也是多种老年综合征和慢性疾病发生的重要病理基础。

病因学特征

衰老相关性内在能力减退的病因涉及多系统交互作用，核心机制包括：

遗传调控机制：
- 基因表达调控异常（如端粒缩短加速、DNA损伤应答基因功能缺陷）直接影响衰老进程，Sirtuins家族蛋白等长寿相关基因的表达水平与代谢调节密切相关。
环境暴露累积：
- 慢性环境压力（包括营养失衡、运动缺乏、污染物接触）通过表观遗传修饰加速生物年龄增长，其中电离辐射和化学毒物可诱发不可逆的细胞损伤。
免疫衰老（Immunosenescence）：
- 胸腺退化导致初始T细胞生成减少，同时记忆T细胞克隆扩增引发慢性炎症（Inflammaging），形成促衰老微环境。
自由基损伤学说：
- 线粒体电子传递链泄漏导致的活性氧（ROS）过量产生，超出超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化系统的清除能力。
神经内分泌轴失调：
- 下丘脑-垂体-靶腺轴功能衰退引发生长激素、脱氢表雄酮（DHEA）等激素水平下降，直接影响蛋白质合成与能量代谢。
细胞命运改变：
- 衰老相关分泌表型（SASP）导致促炎因子持续释放，衰老细胞在组织中的异常蓄积通过旁分泌效应损害邻近细胞功能。
营养代谢紊乱：
- 老年性肌肉减少症（Sarcopenia）与维生素D受体敏感性降低、支链氨基酸代谢异常密切相关，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号通路抑制加剧代谢失衡。

病理机制

各层级病理改变呈现级联放大效应：

分子层面：
- 端粒磨损触发DNA损伤应答（DDR），p53/p21通路持续激活导致细胞周期永久停滞；NAD+水平下降影响Sirtuins蛋白的去乙酰化功能。
细胞层面：
- 线粒体自噬（Mitophagy）障碍导致功能障碍线粒体堆积，内质网应激（ERS）未折叠蛋白反应（UPR）加剧细胞死亡风险。
组织层面：
- 心肌细胞β-肾上腺素能受体密度降低导致心功能储备下降；肺泡表面活性物质减少引起通气/血流比例失调；肾小球硬化导致滤过率（GFR）进行性下降。
系统层面：
- 免疫监视功能缺陷增加感染和肿瘤发生风险；动脉僵硬度增加诱发血压昼夜节律异常；骨微结构破坏提升脆性骨折风险；海马神经发生减少损害空间记忆功能。

临床表现

临床表现需与病理性老化进行鉴别，核心特征包括：

运动系统衰退：
- 6米步行速度下降＞0.1m/s/年，握力衰减＞5kg/十年，五次起坐测试时间延长提示下肢肌力减退。
认知功能改变：
- 情景记忆提取困难但语义记忆相对保留，复杂注意力和执行功能下降，蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分年降幅＞1分需警惕病理性改变。
感觉功能退化：
- 晶状体调节能力丧失（老视）早于皮质性白内障发生；高频听力损失（Presbycusis）多始于55-60岁；味蕾数量减少导致咸味觉阈值升高2-3倍。
精神心理改变：
- 非病理性焦虑多与功能丧失相关，需区别于抑郁症的晨重暮轻节律；社会参与度降低常继发于躯体功能受限而非原发性精神障碍。
稳态调节异常：
- 体温调节能力下降表现为夏季热耐受不良和冬季低体温风险增加；昼夜节律前移导致早醒；膀胱逼尿肌不稳定引发尿急发生率升高。
体成分改变：
- 皮下脂肪重新分布（向心性肥胖），肌脂比倒置（肌肉质量年丢失率＞1%），骨小梁微架构破坏（T值年下降＞0.5SD）。

参考文献：《国际老年病分类联盟（ICCARP）衰老定义达成国际共识》、《一文看懂：衰老名词解释的详细解析》、《衰老的临床表现和病理改变》、《认识老年人衰弱与肌少症》等。