环球医讯

细胞力公司开发的毒性预测器（ToxPredictor）人工智能模型利用高维转录组学技术精准预测药物性肝损伤风险，其核心DILImap数据库涵盖300种化合物在多剂量下的转录特征，成功表征线粒体功能障碍等肝损伤机制；验证结果显示88%敏感性和100%特异性，能提前识别伊沃布替尼等III期临床失败案例，每年为制药企业节省数亿美元研发成本，并减少对动物实验的依赖，为药物安全性提供关键“进行/不进行”决策工具，推动药物发现全谱的整合性评估。

最新研究显示，使用5因素改良衰弱指数(MFI-5)评估的衰弱患者在接受经导管主动脉瓣植入术(TAVI)后，5年死亡率、卒中、急性冠脉综合征及大出血等风险显著高于健壮患者。研究表明，衰弱程度与不良结局呈阶梯式相关，MFI-5工具简单易用，可作为术前评估和患者选择的实用工具，尤其对年轻TAVR患者评估生物学年龄而非仅看实际年龄具有重要临床意义，可能帮助优化治疗决策。研究分析了2015-2023年全球TriNetX研究网络中的数据，发现衰弱患者不仅死亡率更高，还更易出现谵妄、尿失禁、抑郁和营养不良等老年综合征，这对临床实践有重要启示。

俄亥俄州立大学的一项最新研究发现，创伤性脑损伤后使用益生元可能有助于减轻患者常见的冲动行为症状。研究团队通过大鼠实验表明，在创伤性脑损伤前后给大鼠饮食中添加半乳寡糖能显著改善其在决策赌博测试中的冲动控制能力，虽然效果有限但仍为少数显示出积极治疗效果的方法之一。目前美国每年报告近300万与创伤性脑损伤相关的急诊就诊，超过1100万40岁以上美国人因此类损伤导致生活受限，但尚无FDA批准的专门治疗方法，研究人员正致力于探索基于肠道的干预措施以改善患者生活质量。

西北医学研究人员在《JAMA Network Open》发表的研究显示，65%的肺癌患者不符合当前筛查指南资格，这些患者更倾向于女性、亚裔或非吸烟者。现有标准仅覆盖50-80岁、有20年吸烟史人群，但高达20%的肺癌病例发生在非吸烟者中。研究模拟表明，若将筛查标准扩大至40-85岁、10年吸烟史人群，检出率可提升至62%；若实施全民筛查，检出率可达94%。专家指出，肺癌作为美国头号癌症杀手，亟需更新筛查指南以覆盖更多高风险群体，包括年轻女性和非吸烟者，从而提高早期诊断率和生存率。

本文系统比较了芹菜与胡萝卜的营养价值差异，指出胡萝卜富含β-胡萝卜素和膳食纤维，对视力健康及肠道功能有显著益处，而芹菜热量更低且维生素K含量更高，有助于骨骼和血液健康；通过分析两类蔬菜在抗氧化活性、营养成分及健康效益方面的特点，强调两者均可作为均衡饮食的重要组成部分，具体选择应根据个体健康目标和营养需求而定，同时建议胡萝卜搭配油脂食用以提升营养吸收率。

剑桥大学与格拉斯哥大学联合研究发现，禽流感病毒能够在高于人体正常发热温度（可达41°C）的环境下持续复制，这解释了为何禽流感对人类构成特殊威胁。研究揭示PB1基因是病毒耐热性的关键因素，该基因曾在1957年和1968年大流行中从禽类转移到人类流感病毒，导致严重疫情。禽流感H5N1在人类中致死率超过40%，其能在40-42°C高温下存活的特性使人体发热防御机制失效，这对流感监测、大流行预防及发热治疗方法具有重要启示意义，提示可能需要重新评估解热药物的使用策略。

本文深入解析日常笨拙行为可能隐含的健康风险，明确指出意外事故频发、正常功能突然退化以及新出现的笨拙感是三大关键警示信号。神经学专家详细阐述这些症状可能关联小中风、帕金森病、阿尔茨海默病等神经系统疾病，也可能是维生素B12缺乏、药物副作用或正常衰老过程的表现。文章强调，尽管轻微笨拙属人类常态，但若持续干扰日常生活或伴随头痛、肢体无力、言语障碍等危急症状，必须立即就医排查潜在健康隐患，避免延误神经系统疾病的早期干预时机。

英国剑桥大学和美国匹兹堡大学神经科学家通过对3802名从婴儿至90岁神经正常人群的MRI脑部扫描研究，首次系统揭示人脑从出生到死亡会经历五个关键发展阶段，转折点分别出现在9岁、32岁、66岁和83岁，标志着童年期、青春期、成年期、早期衰老期及晚期衰老期。研究发现大脑结构在32岁左右开始稳定而非传统认为的二十多岁中期，66岁出现轻微退化迹象，83岁显示明显衰退，这一突破性成果改写了大脑发育认知，为理解学习困难、脑雾及老年痴呆等神经疾病提供了科学框架，将推动针对不同生命阶段的脑健康精准研究和干预策略发展。

西班牙塞维利亚大学研究团队运用创新磁共振成像技术揭示，早期精神分裂症患者的大脑关键区域结构相似性出现显著异常，尤其在颞叶、扣带回和岛叶等涉及记忆与情绪的区域。该研究分析了352名初发精神分裂症患者与195名健康志愿者的脑部扫描数据，发现结构相似性降低与症状严重程度及认知功能直接相关，且异常区域多集中于成熟较晚的脑区。研究成果将影像学发现与神经生物学机制相联系，为理解精神分裂症的病理发展提供了新视角，未来有望推动个性化诊疗工具的开发，但需注意该研究仅基于横断面数据且未覆盖深层脑结构。

日本顺天堂大学研究团队发现ubiquilin-2(UBQLN2)蛋白通过液-液相分离(LLPS)过程促进α-突触核蛋白聚集，这是帕金森病路易小体形成的关键机制。研究揭示UBQLN2的STI1-2结构域直接与α-突触核蛋白相互作用，催化其纤维形成，并在散发性帕金森病患者大脑黑质区域检测到UBQLN2存在。同时发现化合物SO286能特异性结合UBQLN2同一区域，阻断其与α-突触核蛋白的相互作用，最小化聚集过程，为开发治疗帕金森病和其他神经退行性疾病的疾病修饰疗法提供了重要靶点和新方向。