环球医讯

研究证实，1985年芝加哥熊队超级碗冠军成员、2024年职业橄榄球名人堂入选者史蒂夫·麦克迈克尔(Steve McMichael)被诊断出患有慢性创伤性脑病(CTE)，他在与肌萎缩性侧索硬化症(ALS)抗争五年后于2025年67岁时去世。波士顿大学CTE中心研究显示，NFL球员患ALS的风险是普通男性的四倍以上，约6%的CTE患者同时患有ALS。麦克迈克尔生前承诺捐献大脑用于研究，其妻子表示此举旨在激励对两种疾病关联性的新研究，多位1985年熊队队友正积极参与相关研究，以期为运动员创造更安全的未来。

欧洲研究团队发现阿尔茨海默病发展过程中的关键生物学转折点，揭示小胶质细胞状态转变对疾病进程的决定性影响。通过对比分析有无痴呆症状人群及百岁老人的大脑组织，研究人员发现β-淀粉样蛋白斑块向tau蛋白病理转变过程中，小胶质细胞从炎症状态转变为抗原呈递状态是疾病进展的关键节点。研究还揭示了两种不同的抵抗机制，为开发针对小胶质细胞状态的精准治疗提供了新方向，可能改变目前主要关注清除斑块的传统治疗策略，对全球5500多万阿尔茨海默病患者具有重大临床意义。

阿尔伯塔大学研究团队发现一种基因变异可用于识别需要紧急治疗的肺动脉高压患者，该变异存在于约30%患者中并能预测右心室早期衰竭。携带此基因变异且炎症水平较高的患者病情恶化更快，研究发现这与硬皮病或狼疮等炎症性疾病相关。通过口腔拭子检测基因变异并结合血液炎症检测，有望实现高风险患者的早期识别，从而提供更密集治疗、更频繁随访和更早移植转诊，这可能挽救生命、降低医疗成本并改善患者及其亲人的生活质量，对心血管疾病的精准医疗具有重要价值。

美国研究团队发现年龄相关认知衰退的关键分子机制，揭示了血脑屏障内皮细胞中KLF4蛋白的减少是导致认知能力下降的重要原因。该研究使用双光子显微镜和单细胞RNA测序技术，证明KLF4蛋白的缺失会导致血脑屏障渗漏、脑血管数量减少和脑功能受损，进而引发氧化性脑损伤、神经炎症和神经细胞损伤。这一发现为开发保护老年人脑健康的新疗法提供了重要方向，可能通过维持或恢复KLF4功能来预防或延缓认知衰退，具有重要的临床应用前景。

最新研究表明，对洋葱的遗传偏好与较低血压和降低2型糖尿病风险相关，研究人员通过分析英国生物银行数据库中16万多名成年人的数据，开发了一个基于味觉和嗅觉基因的框架来研究食物与疾病的关系，在测试的140种食物中，只有洋葱的关联性在多次分析中保持一致，包括在不同年龄组中，这一发现虽有趣但尚需更大规模研究验证，目前管理血压仍应遵循均衡饮食原则。

德克萨斯里奥格兰德河谷地区面临着全球最高的痴呆症和阿尔茨海默病发病率，德克萨斯里奥格兰德河谷大学研究人员正在深入探究原因。研究表明，糖尿病、高胆固醇、高血压等代谢和心血管因素导致早期脑损伤，进而引发痴呆症。研究显示卡梅伦县约14.7%居民和斯塔尔县约20%居民受到影响，许多患者来自贫困社区，面临医疗资源有限、交通障碍和营养不良等问题。研究团队目前跟踪约300名参与者，通过年度MRI扫描研究脑部变化，并计划扩大项目范围以改善早期诊断和治疗。

加州大学圣地亚哥分校研究人员在《细胞》杂志发表的突破性研究发现，衰老细胞在胚胎发育过程中对构建脑部保护屏障起到关键作用；当研究人员在胚胎发育过程中消除这些衰老细胞时，小鼠胚胎出现了脑屏障形成和液体平衡的异常，表明这些细胞对正常脑发育至关重要；该研究颠覆了传统认为衰老细胞仅与衰老和疾病相关的观点，揭示了衰老细胞在发育过程中的积极功能，为理解脑部屏障形成机制提供了新视角，并可能对神经退行性疾病研究产生深远影响。

1963年，挪威医生Kåre Berg发现一种遗传性胆固醇粒子脂蛋白(a)（Lp(a)）会增加心血管疾病风险，但长期以来缺乏有效疗法。如今，UCHealth正在开展多项针对Lp(a)的靶向药物临床试验，包括pelacarsen、lepodisiran和口服药muvalaplin，旨在降低心脏病发作、中风和主动脉瓣狭窄的风险。研究显示这些药物可将Lp(a)水平降低80%至94%，但最终结果仍需验证。专家建议所有成年人至少检测一次Lp(a)水平，并加强对其他坏胆固醇的管理。

美国佛罗里达农工大学-佛罗里达州立大学工程学院研究人员通过使用更高强度的磁场，成功改进了对阿尔茨海默病相关β-淀粉样蛋白的分析方法。这项发表在《固态核磁共振》期刊上的研究表明，高磁场核磁共振波谱仪能更准确地测量β-淀粉样蛋白片段的化学成分，即使在结构复杂并与脂质混合的条件下也能有效分析，为开发更有效的治疗方法提供了新途径。研究人员特别指出，1.5千兆赫的超高磁场NMR波谱仪将为未来药物研发提供关键支持，这是世界上唯一可用的此类设备。

威尔康奈尔医学院的科学家揭示了氯胺酮快速抗抑郁作用的具体机制，发现该药物通过靶向大脑前额叶皮层的特定阿片受体，暂时降低某些脑细胞的过度活跃，使其他神经通路得以"重新激活"。基于这一发现，研究团队成功通过三种低剂量药物组合在临床前模型中重现了类似效果，避免了氯胺酮常见的血压变化、解离症状和成瘾风险等副作用。第二项研究进一步阐明了氯胺酮长期益处的维持机制，发现了脑细胞受体间的关键相互作用。这些突破有望将抑郁症治疗从试错式处方转变为更有针对性的精准疗法，目前相关临床试验正在规划中，将为难治性抑郁症患者带来更安全有效的治疗选择。