环球医讯

美国心脏协会2025年科学会议公布的一项针对200名心房颤动患者的随机对照试验显示，在心脏复律治疗后的6个月内，每日饮用一杯含咖啡因咖啡的患者房颤或心房扑动复发风险较完全避免咖啡因者显著降低39%，该结果颠覆了咖啡因可能加剧心律失常的传统认知；研究建议医疗专业人员可允许患者尝试天然含咖啡因饮品如咖啡或茶，但需注意个体差异，且结论仅适用于每日一杯咖啡的摄入量，不适用于高剂量咖啡因或能量饮料饮用者，该研究同时发表于《美国医学会杂志》同行评审期刊。

RECOVER-NEURO临床试验作为美国国立卫生研究院RECOVER倡议资助的首批长新冠联邦临床试验之一，评估了BrainHQ脑训练、PASC-CoRE认知康复和tDCS经颅直流电刺激三种非药物干预对认知症状的效果。研究结果显示所有五组参与者（包括三种治疗组和两种对照组）均表现出轻微改善，但无单一疗法显著优于其他组。该试验采用去中心化设计，允许328名患者在22个美国站点居家参与10周研究，结果发表在《美国医学会神经病学杂志》上，为未来长新冠治疗研究提供了关键参考，强调了远程参与模式对减轻患者疲劳和提升研究包容性的重要性。

四项关键临床试验重塑了心房颤动患者的治疗策略：OCEAN试验表明导管消融术后高卒中风险患者使用阿司匹林与利伐沙班在降低卒中风险方面效果相当，但利伐沙班出血风险更高；ADAPT AF-DES和OPTIMA-AF研究证实抗凝单药治疗或短期双联抗栓疗法在PCI术后更安全有效；CLOSURE-AF试验则显示药物治疗在卒中和大出血高风险患者中优于左心耳封堵术。这些突破性发现将优化复杂临床场景下的个体化治疗方案，显著降低出血风险而不增加心血管事件，为全球数百万房颤患者提供更安全的管理路径。

英国伯明翰大学研究人员成功识别出两种关键生物标志物——脑钠肽(BNP)和成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)，可显著提升心房颤动的早期诊断能力。该研究基于2014至2016年招募的638名急性病住院患者数据，结合年龄、性别等临床风险因素，证实血液检测这些标志物能有效筛查中风高危人群。心房颤动作为英国160万人常见的中风诱因，常在中风后才被确诊，新方法有望通过社区医疗中的简易血液测试简化心电图筛查流程，及时启动抗凝治疗以预防每年超3.6万例中风相关死亡，对改善心血管疾病防控具有重要临床价值。

本病例报告详细描述了一名60岁男性患者因短暂性右侧面部偏斜和进行性左侧肢体无力入院，神经影像学检查发现多发性分水岭区脑梗死，涉及皮层及皮层下区域并呈现特征性"珍珠串"征象；动脉自旋标记技术证实右脑多叶低灌注及左颞上回轻度灌注不足，同时检出左侧大脑中动脉M1段严重狭窄、小血管病证据及静脉氧摄取分数升高，综合揭示了慢性低灌注导致的缺血性卒中机制，为分水岭梗死的病理生理学提供了重要影像学依据。

越南胡志明市卫生部门确认两家"碧姑蛙式三明治"店铺引发316起食物中毒事件，病原体为肠炎沙门氏菌及沙门氏菌属细菌，患者出现腹痛、腹泻、呕吐和发热等症状，目前约60人仍在接受治疗，其中一名合并肺炎等基础疾病的重症患者正在重症监护室救治，食品安全管理机构已责令涉事店铺停业并采集样本溯源，专家指出未充分灭菌的禽肉蛋类易导致沙门氏菌感染，免疫力低下人群风险尤高，另一起50名工人集体食物中毒事件亦在调查中。

新研究发现，长期大量饮酒（每日三杯以上）与脑内出血风险显著相关，酗酒者发生出血性中风的年龄中位数为64岁，比非酗酒组早11年；且出血量更大、位置更深，易导致脑室出血等更严重后果。研究基于1600名患者数据分析，发表于《神经病学》杂志，指出酗酒作为可改变的风险因素，会加速脑小血管损伤，而适度饮酒未显示显著负面影响，该发现为公众提供了减少酗酒以预防中风的重要依据，强调血管和脑健康需优先关注。

一项发表在《神经病学》杂志上的新研究深入分析了1600名自发性脑出血患者数据，揭示重度饮酒（每日三杯及以上）与脑出血性中风的显著关联：患者发病年龄中位数提前至64岁，比非重度饮酒者早11年；出血量增大1.7倍，更易发生在脑深部区域并扩散至脑室，导致更严重残疾风险。研究同时指出适度饮酒未显示明显负面影响，但强调脑小血管病的加速损伤机制，呼吁公众重视酒精对脑血管的长期危害，通过减少饮酒量可主动降低中风风险，尤其对当前重度饮酒者具有迫切警示意义。

美国食品药品监督管理局近日宣布移除针对更年期激素药物的黑框警告，该警告已存在22年，提示中风、心脏病发作及痴呆症等严重风险。FDA基于新研究指出，60岁前或更年期症状出现10年内开始激素疗法的年轻女性风险较低，此举旨在推动循证医学个性化决策。然而，部分专家批评决策过程缺乏透明度，认为应由独立顾问委员会公开审议，而非仅依赖支持疗法的医生群体。该变动引发医学界对激素疗法长期安全性的深入辩论，涉及药物监管流程、患者教育及制药行业影响等多维度争议。

挪威奥斯陆大学领导的国际研究团队发现，提高天然代谢物NAD⁺水平可通过EVA1C蛋白调控RNA剪接过程，有效纠正阿尔茨海默病模型中的基因表达错误。该机制在蠕虫、小鼠及人脑样本中得到跨物种验证，当NAD⁺水平升高时能恢复数百个关键脑健康基因功能，逆转tau蛋白导致的神经元损伤。研究创新性地运用AI平台解析蛋白质相互作用网络，揭示了NAD⁺如何促进EVA1C特定构象与蛋白质折叠关键分子结合，将代谢稳态、RNA加工与蛋白质管理三大病理过程联系起来，为开发延缓认知衰退的新型联合疗法提供了重要理论基础，相关成果发表于《科学进展》期刊。