高密度脂蛋白通过抑制血管紧张素II-AT1受体-表皮生长因子受体信号通路逆转自发性高血压大鼠血管重塑
本研究发现高密度脂蛋白(HDL)通过抑制血管紧张素II(Ang II)与其受体AT1R及表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导,显著降低自发性高血压大鼠(SHR)的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖并逆转血管重塑。实验显示HDL可提高主动脉腔直径,降低中膜厚度与腔径比值,减少胶原沉积,并通过上调SR-BI适配蛋白PDZK1表达调节信号通路。体外实验证实HDL通过减少AT1R表达和抑制EGFR转激活作用,发挥抗增殖效果。该机制为高血压血管重塑治疗提供了新靶点。

