环球医讯

一项由以色列耶路撒冷希伯来大学领导的新研究发现，大麻植物中的两种化合物CBD（大麻二酚）和CBG（大麻萜酚）能够在不引起精神兴奋的情况下，逆转小鼠的脂肪肝疾病。研究显示，这两种化合物可通过改善血糖控制、减少肝脏脂肪和降低血脂水平来发挥作用，其机制主要独立于经典的大麻素受体，而是通过增强肝脏能量和溶酶体功能实现。CBG在减少体脂、降低“坏”胆固醇和提高胰岛素敏感性方面尤为有效。该研究为治疗代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）提供了新的潜在药物靶点，目前全球约三分之一成年人受此疾病困扰。

一项针对五个国家帕金森病患者肠道菌群的研究发现，所有患者体内产生核黄素（维生素B2）和生物素（维生素B7）的细菌基因均显著减少，这可能通过削弱肠道屏障、增加神经炎症而参与疾病发展。研究指出，这两种B族维生素的缺乏可能与帕金森病有关，但尚需进一步验证补充维生素的治疗效果，目前不建议自行补充。

一项针对英国二战前后糖配给时期出生人群的研究发现，婴儿在出生前及两岁前摄入极少量糖分，其晚年患痴呆症的风险降低23%。研究人员分析了64737名参与者的数据，并指出早期限制糖分可能对大脑健康产生持久益处，但英国阿尔茨海默病研究机构提醒，此为观察性研究，不能直接证明因果关系。

葡萄牙一项新研究发现，老年人在完成听写等认知要求较高的书写任务时，其书写效率与协调性会显著区别于无认知障碍者，而简单的画线或点任务则无法体现差异。研究人员指出，书写活动在认知负荷增加时才能暴露运动脆弱性，可作为低成本筛查标记，但尚不能单独用于诊断。该研究涉及58名养老院老人，存在样本局限，需进一步纵向研究验证。

医学研究发现，用于治疗2型糖尿病和肥胖的药物索马鲁肽（Ozempic/Wegovy的主要成分）不仅通过减轻体重来缓解骨关节炎，更能通过改变关节软骨细胞的代谢途径（GLP-1R-AMPK-PFKFB3轴），使软骨细胞从低效的无氧糖酵解转向高效的有氧氧化磷酸化，从而产生更多能量、修复软骨损伤。小鼠实验和一项为期24周的人体临床试验均显示，索马鲁肽可减轻疼痛、延缓软骨退化，并且该保护作用独立于减轻体重的效果，为全球约6亿骨关节炎患者提供了新的治疗思路，但仍需更多临床验证。

一项来自美国得克萨斯农工大学的研究发现，深色甜樱桃中天然存在的花青素化合物，在小鼠实验中能够减缓三阴性乳腺癌（一种侵袭性很强的乳腺癌）的生长和扩散，甚至在与化疗联用时效果更佳，且无明显副作用。研究指出，这些化合物可能通过影响癌细胞基因活性来降低转移风险，但目前仍处于动物实验阶段，尚不能直接应用于人类治疗。

一项新研究发现，服用特定益生菌鼠李糖乳杆菌GG（LGG）三个月后，轻度认知障碍患者的认知评分有所提高，并与肠道微生物组变化相关。该研究揭示了通过调节肠道菌群来预防与年龄相关的认知衰退的新可能，并指出普雷沃氏菌等特定细菌可作为早期标志物。研究团队正在探索微生物影响大脑健康的具体机制，为未来开发非侵入性干预手段提供了科学依据。

一项来自美国加州洛马林达大学的大型长期研究发现，定期食用鸡蛋与降低阿尔茨海默病风险之间存在关联。研究对近4万名成年人进行了长达15年的追踪，结果显示，每周吃鸡蛋约5次或以上的老年人患阿尔茨海默病的风险比很少吃或从不吃鸡蛋的人低27%；每周吃2至4次鸡蛋的人风险降低约20%；即使每周吃一次或每月几次，风险也降低约17%。鸡蛋富含胆碱、维生素B12、维生素D、硒、碘和Omega-3脂肪酸等有益大脑健康的营养素，但研究仅表明关联性，未证明因果关系，且研究对象为健康意识较强的群体，结论可能不适用于所有人。

一项新研究指出，体内一种对血液和大脑功能至关重要的矿物质——铁的过量积累，可能增加帕金森病和痴呆的风险。铁是维持血红蛋白生成、运输氧气的必需元素，但索尔克研究所的科学家发现，过量铁会缓慢在神经元中积累，削弱细胞防御能力，使神经元更易受应激损伤而死亡，尤其在负责记忆和认知的脑区（如海马体和大脑皮层），进而导致痴呆；而负责运动协调的多巴胺神经元死亡则可引发帕金森病。该研究提出了“慢性铁死亡”新通路，并发现抗氧化剂Ferrostatin-1可抑制这一过程。目前美国已有约700万痴呆患者和100万帕金森患者，预计患病人数将持续上升。

一项最新研究表明，体内过量积累的铁元素可能增加患帕金森病和痴呆症的风险。铁是维持健康血液和脑功能所必需的矿物质，但索尔克研究所的研究人员发现，过量铁会缓慢在神经元内积累，降低细胞防御能力，使神经细胞更易受应激源损伤而死亡。慢性铁暴露导致神经元功能长期改变而非立即死亡，这种被称为“慢性铁死亡”的过程可能为年龄相关的神经退行性疾病创造条件。研究还发现抗氧化剂Ferrostatin-1可抑制该过程。