近年来，越来越多科学研究支持一个令人不安的假说：阿尔茨海默病可能不仅是大脑衰老的产物，而是由感染引发的疾病。尽管感染机制尚待明确，但大量研究表明该病症的致病过程远超传统认知。2019年发表的一项研究首次明确发现，慢性牙龈炎致病菌——牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）可能成为重要致病元凶。
由路易斯维尔大学微生物学家扬·波特姆帕（Jan Potempa）领导的研究团队，在已故阿尔茨海默病患者脑组织中检测到该病菌。在小鼠实验中，口腔感染该菌后病原体成功定植大脑，同时引发β淀粉样蛋白（Aβ）异常增加——这种黏性蛋白正是阿尔茨海默病的标志性病理特征。
由Cortexyme公司主导的研究团队强调，这是首次发现明确证据表明革兰氏阴性胞内病原体牙龈卟啉单胞菌与阿尔茨海默病发病机制存在直接关联。该公司联合创始人斯蒂芬·多明尼（Stephen Dominy）指出："此前感染因子与阿尔茨海默病发展的关联证据始终存疑，但现在我们掌握了确凿证据。"
研究团队还在患者脑组织中检测到该菌分泌的毒性酶牙龈蛋白酶（gingipains），其含量与tau蛋白和泛素蛋白这两种病理标志物显著相关。值得注意的是，这些毒性蛋白甚至出现在从未确诊阿尔茨海默病的逝者脑中，表明口腔感染可能早于认知衰退发生。
"在无痴呆诊断个体的脑中检测到低水平牙龈蛋白酶，暗示如果他们存活更久可能发展为阿尔茨海默病。"作者在论文中解释："我们的研究证明，牙龈卟啉单胞菌对大脑的感染并非痴呆引发的口腔护理恶化结果，而是发生在疾病早期阶段，这可解释中年时期出现的脑部病理变化。"
实验显示，Cortexyme公司研发的化合物COR388可通过减少小鼠脑内细菌负荷，同步降低β淀粉样蛋白沉积和神经炎症反应。尽管该疗法尚未进入临床验证阶段，但阿尔茨海默病研究协会首席科学官戴维·里诺斯（David Reynolds）指出："在缺乏新型治疗方案的15年间，针对病原体毒蛋白的药物研发值得探索，这对攻克这类神经退行性疾病至关重要。"
该研究已发表于《科学进展》（Science Advances）期刊。
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