一种新理论指出，导致常见心力衰竭的信号可能不仅源自心脏，更来自脂肪组织。射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）长期困扰医学界，尽管全球有超3000万人患病，但治疗手段极其有限。与传统心衰不同，这类患者心脏泵血功能看似正常，却因心室僵硬导致血液充盈障碍，引发呼吸困难、乏力及肢体水肿等症状。
贝勒大学医学中心心血管科学杰出学者Milton Packer教授提出突破性观点：脂肪组织释放的化学信号或是疾病核心驱动因素。其团队在《美国心脏病学会杂志》（JACC）发表的“脂肪因子假说”指出，异常脂肪会分泌大量有害分子，引发心脏炎症、纤维化及血管硬化等病理变化。
研究揭示脂肪的双重属性：健康脂肪通过脂肪因子调节免疫、代谢并抑制炎症，但当脂肪过度堆积时，其分泌模式发生逆转——保护性因子减少，促炎性因子激增。这种生物特性转变使脂肪成为“隐形发病源”，直接损害心肌细胞功能并加速代谢综合征患者的病情恶化。
证据体系涵盖多维度研究：HFpEF患者普遍存在内脏脂肪堆积现象；动物实验显示脂肪因子可直接抑制心肌舒张；临床数据显示该病与肥胖、糖尿病等代谢紊乱高度相关。Packer强调，传统BMI指数无法准确反映脂肪分布风险，腰高比（健康阈值<0.5）才是关键诊断指标。
当前已有潜在疗法显现希望：GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）通过重塑脂肪因子分泌模式，在改善代谢的同时减轻心脏炎症反应。此外，控制饮食、规律运动等减脂措施也被认为是重要干预手段。研究团队正推进多项临床试验，以验证靶向脂肪因子的治疗效果。
这项假说虽尚未完全确立，但其整合了心血管病、代谢医学等多领域发现，为突破HFpEF治疗瓶颈提供了全新框架。若理论得到证实，未来医生将通过测量腰高比实现早期筛查，而针对脂肪组织的干预或将成为防治心衰的关键策略。这也警示公众需重视内脏脂肪积累的潜在风险，因为看似普通的体重增加可能已埋下心脏病隐患。
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