一项由布朗大学医师科学家领导的大型多机构研究可能对新型抗癌药物的研发产生重大影响。
聚焦于癌症中最常见变异通路核心蛋白mTOR的新研究揭示了该蛋白作为两种不同蛋白质复合物（mTORC1和mTORC2）工作引擎的机制。图片来源：布朗大学
根据布朗大学沃伦·阿尔珀特医学院马丁·泰勒博士领导的研究，阻断在细胞信号传导中起关键作用的蛋白的某一特定功能，可能有助于开发新型癌症治疗方法。
泰勒表示，作为病理学与实验室医学助理教授，同时也是布朗大学衰老生物学中心和莱戈雷塔癌症中心成员，细胞通过称为信号通路的蛋白质网络相互通讯并感知环境。泰勒解释道："通路对细胞存活越重要，越可能被癌细胞劫持。癌症中最常见变异的通路是PI3K–mTOR–Akt，而团队的发现聚焦于该通路核心蛋白mTOR。"
mTOR的特殊性在于它同时作为两种不同蛋白质复合物（mTORC1和mTORC2）的工作引擎，且各自功能不同。泰勒指出，目前多数靶向mTOR的抗癌药物会同时影响这两个复合物，而关闭mTORC1复合物会产生意想不到的后果——使癌细胞对化疗产生更强耐药性。
在《科学》杂志发表的研究中，泰勒与来自全美各地的科学家团队揭示了mTORC2如何识别其靶点，并证明仅阻断mTORC2复合物而不影响mTORC1，即可切断向癌细胞传递的生长信号。该发现为开发新型癌症治疗方法指明了方向，研究人员已着手推进相关工作。
作为该研究的第一作者，泰勒表示："这有助于我们设计出靶向癌症相关通路侧翼的药物，同时避免触发保护肿瘤的生存通路。我们很兴奋能分享这一成果，因为我们不仅解答了基础生物学中的多个开放性问题，还具有重要的治疗意义。"泰勒随后在沃伦·阿尔珀特医学院的问答环节中详细阐述了团队发现及后续研究计划。
来源：布朗大学
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