美国加利福尼亚州尔湾市，2026年4月15日——由加州大学尔湾分校温公共健康学院牵头的研究团队，首次揭示了代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD，即脂肪肝疾病）患者为何在遭遇食源性感染时出现更严重健康后果的生物学机制。
本周发表在《肠道微生物》期刊的这项研究，首次阐明肠道与肝脏间的功能联系改变如何加剧食源性感染——这一正日益成为全球健康威胁的疾病。
MASLD是全球最常见的慢性肝病，影响数百万患者。症状可从轻度脂肪堆积发展为肝硬化甚至肝癌。MASLD患者常伴发肥胖、2型糖尿病和高血压等合并症。现有证据表明MASLD患者感染风险升高，但具体生物机制此前尚未明确。
在小鼠实验中，研究人员发现MASLD会显著加重创伤弧菌（Vibrio vulnificus）感染的后果。该食源性致病菌常见于海产品，可能危及生命。与健康小鼠相比，MASLD小鼠经口服暴露于病原体后，表现出更严重的肝脏损伤、炎症反应和纤维化。
"我们的研究证明基础肝病不仅增加感染风险，更从根本上改变机体应答方式，"论文通讯作者、温公共健康学院环境与职业健康教授Saurabh Chatterjee博士指出，"我们确认肠道微生物组是驱动这些严重后果的核心因素。"
研究表明MASLD会破坏肠道正常功能，导致肠通透性增加、免疫应答异常及微生物失衡（统称肠道菌群失调）。这些变化使有害细菌和炎症信号更易通过肠-肝轴从肠道传递至肝脏。
因此，暴露于创伤弧菌的MASLD小鼠出现更严重后果：肝损伤标志物和全身炎症水平升高、促进细菌生长的铁相关蛋白增加、促炎免疫细胞活化加剧，以及更快进展至肝纤维化和早期肝硬化改变。而健康小鼠暴露于相同病原体时症状轻微得多。
研究还发现肠道微生物组对塑造这些结果起关键作用。感染后恢复健康微生物组的MASLD小鼠，其肝脏损伤、炎症和纤维化均显著改善。
"这些结果表明肠道微生物组不仅是旁观者，更是可调节的因素，有望成为降低感染严重程度的靶点，"论文第一作者、Chatterjee实验室前博士生Punnag Saha博士表示，"微生物组重建等疗法可能为高风险患者提供保护。"
由创伤弧菌和副溶血弧菌等引起的非霍乱弧菌病，每年影响全球约50万人。病例数量正因气候变化、海洋温度上升及环境条件改变而增加。慢性肝病患者本就面临更高风险，部分估计显示严重感染风险可能高达五倍。
该研究通过阐明肠道微生物组功能障碍如何影响感染结果，为理解MASLD患者特殊易感性提供了关键洞见。这些发现为未来开发预防策略、降低风险及基于微生物组的干预措施奠定基础，有助于在病例持续上升的背景下更好地保护高风险人群。
其他作者包括温公共健康学院环境与职业健康系博士生Subhajit Roy、Madhura More、Dipro Bose和Ayushi Trivedi；贝勒大学环境科学系Bryan W. Brooks；圣路易斯大学医学院内科消化内科Wing-Kin Syn；以及杜克大学医学院消化内科Anna Mae Diehl。
本研究获得美国国家环境健康科学研究所（NIH/NIEHS）授予通讯作者Saurabh Chatterjee的1P01ES028942-01项目资助。
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