在MRI上发现出血是放射科医师或MRI技术员可能遇到的最紧急的临床发现之一,了解出血在不同脉冲序列上的表现对于任何从事神经影像工作的人员都是必不可少的知识。与CT不同,CT通过蛋白质含量将急性血液检测为高密度白色区域,而MRI上出血的信号特征会随着时间发生显著变化,因为血红蛋白经历了一系列复杂的生化转化。识别这些阶段使临床医生能够确定出血时间并指导治疗决策。
当血液进入脑实质、蛛网膜下腔或硬膜下和硬膜外间隙时,它不会简单地保持为全血。氧合血红蛋白会分解为脱氧血红蛋白,然后是高铁血红蛋白,最后是含铁血黄素,每种分子都具有独特的顺磁性,以不同方式与MRI磁场相互作用。这种逐步降解创造了放射科医师用来精确诊断颅内出血的特征性信号演变。
脑出血在MRI上的表现还高度依赖于所使用的序列。T1加权图像、T2加权图像、FLAIR、梯度回波(GRE)和磁敏感加权成像(SWI)各自突出出血的不同方面。在一种序列上几乎看不见的病变在另一种序列上可能非常明显,这就是为什么怀疑出血的全面MRI脑部方案通常包括以特定方向获取的多种序列类型。
从患者安全和临床角度来看,快速识别MRI上的出血可能是挽救生命的。硬膜外出血可能因动脉出血而迅速扩大,并在几分钟内导致小脑幕切迹疝。硬膜下血肿,尤其是老年患者或抗凝患者的慢性血肿,可能缓慢积聚但仍需要紧急手术评估。高血压、淀粉样血管病或潜在血管畸形引起的脑实质出血各自具有不同的治疗途径,而影像学有助于明确这些途径。
对于MRI学生、注册候选人和执业技术员来说,掌握出血影像学不仅是一项学术练习。ARRT MRI注册考试定期测试序列特异性出血表现的知识、血红蛋白氧化状态的作用以及在怀疑血管病变时对比剂给药的指征。理解血液在不同阶段看起来不同的物理学原理,也有助于强化MRI物理学中的更广泛概念,如T1缩短、T2缩短和磁敏感效应。
本综合指南涵盖了出血的生化阶段、多个序列上各阶段的MRI信号特征、临床上遇到的主要颅内出血类型,以及优化MRI方案以检测即使是很小的微出血的实用指导。无论您是准备注册考试还是深化临床知识,这里提供的信息都为理解MRI如何以比其他成像方式更高的敏感性和特异性揭示脑部出血提供了全面、循证的基础。
脑出血和MRI——关键数据
🩸 5个阶段:血红蛋白分解阶段(从超急性期到慢性期)
📊 97%:MRI对亚急性出血的敏感性(24-72小时后高于CT)
⏱️ 72小时:MRI超越CT的时间点(亚急性期检测优势)
🧠 80%:高血压性出血在基底节(最常见的脑实质位置)
🎯 SWI:最敏感的序列(可检测<5mm的微出血)
MRI上脑出血的阶段
🔴 超急性期(0-12小时):氧合血红蛋白
氧合血红蛋白是非顺磁性的。在T1上,血块表现为与灰质等信号。在T2上,由于完整红细胞的高含水量,它呈高信号。在T1上容易被忽略;T2显示急性血块中的明亮信号。
🟤 急性期(12-48小时):脱氧血红蛋白
脱氧血红蛋白是顺磁性的,会引起强烈的T2缩短,使血肿在T2上明显呈低信号。T1信号保持等信号。梯度回波(GRE)和磁敏感加权成像(SWI)序列由于磁敏感效应而显示明显的低信号——这是注册考试的一个关键点。
🟡 亚急性早期(2-7天):细胞内高铁血红蛋白
高铁血红蛋白在完整红细胞内形成。它是强顺磁性的,会引起T1缩短——血肿在T1上变得高信号(明亮)。T2保持低信号,因为红细胞膜产生磁敏感梯度。T1亮、T2暗的模式是典型的。
⭐ 亚急性晚期(1-2周):细胞外高铁血红蛋白
红细胞溶解,高铁血红蛋白变为细胞外。T1保持明亮高信号。T2现在也变为高信号,因为红细胞膜的磁敏感效应消失。这种T1亮/T2亮的模式有助于将出血时间定为大约一到两周。
⬛ 慢性期(数周至数月):含铁血黄素
巨噬细胞在血肿边缘沉积含铁血黄素。含铁血黄素是强铁磁性的,在T2、GRE和SWI上产生明显的低信号。中央腔可能充满类似脑脊液的液体(T1暗,T2亮),而含铁血黄素边缘永久保持暗色——这是先前出血的持久标记。
理解每种MRI序列如何呈现脑出血需要掌握顺磁性分子如何改变局部磁场的基本物理学。T1加权序列对纵向弛豫时间敏感:缩短T1的物质呈现明亮。高铁血红蛋白显著缩短T1,这就是为什么亚急性血肿在T1图像上呈现白色。这一特性使T1成为可靠识别亚急性血液并与水肿、梗死或脱髓鞘等其他T2高信号病变区分的首选序列。
T2加权成像对横向弛豫敏感。脱氧血红蛋白和细胞内高铁血红蛋白通过一种称为磁敏感诱导去相位的机制引起显著的T2缩短,使急性和亚急性早期血肿在T2上呈现暗色。这是一个关键的考试要点:T2上低信号的病变应始终考虑出血、黑色素、钙化或高蛋白含量的可能性。将T2低信号与临床病史和其他序列相关联可解决大多数诊断不确定性。
FLAIR(液体衰减反转恢复)抑制自由脑脊液信号,对检测蛛网膜下腔出血(SAH)特别有用。在SAH中,血液与脑脊液混合,后者在FLAIR上通常呈黑色。血液的蛋白质和细胞成分阻止完全抑制,使蛛网膜下腔血液在FLAIR上表现为脑沟高信号。此序列对24小时后SAH的敏感性高于非对比CT,这是急诊环境中分诊决策的重要临床事实。
梯度回波(GRE)序列对磁敏感效应极其敏感。由于它们缺乏180度重聚脉冲,局部场不均匀性的去相位会累积而不是被校正。任何具有顺磁性或铁磁性的血红蛋白分解产物——脱氧血红蛋白、细胞内高铁血红蛋白、含铁血黄素——都会产生"膨胀"伪影,使病变看起来比其真实解剖尺寸大得多。这种膨胀效应在临床上很有价值:它使即使是常规自旋回波序列中看不见的微小微出血也可见。
磁敏感加权成像(SWI)进一步应用GRE原理,通过结合幅度和相位信息创建对磁敏感差异最敏感的图像。SWI可以检测小至1-2毫米的微出血,使其成为评估脑淀粉样血管病、创伤性弥漫性轴索损伤、海绵状血管畸形和辐射诱导微出血的金标准。在任何临床怀疑出血的MRI脑部方案中都应包括专用SWI序列,即使常规序列显示正常。
扩散加权成像(DWI)为出血评估增加了另一个维度。超急性血肿可能由于血块的高粘度和细胞堆积而限制扩散,并在DWI上呈明亮,尽管这一发现不如缺血性卒中一致。更重要的是,DWI有助于区分梗死的出血转化与原发性出血:急性缺血的周围半暗带将显示DWI受限,而原发性高血压出血通常缺乏这种周围扩散异常。将DWI与其他序列结合可提供对损伤机制的全面了解。
对比增强MRI在出血评估中有选择性作用。在大多数高血压或创伤性出血病例中,急性期不需要钆。然而,当临床担心潜在病变——肿瘤、血管畸形、脓肿或转移——时,对比后T1成像是必不可少的。周围有出血的环状强化病变引发对胶质母细胞瘤或转移性疾病的担忧。动静脉畸形和硬脑膜动静脉瘘可能显示与血肿相邻的强化血管。可添加磁共振血管造影(MRA)或磁共振静脉造影(MRV)以评估潜在病因的动脉瘤或静脉窦血栓。
颅内出血类型
脑实质内出血(ICH)发生在脑组织本身,约占美国所有卒中的10-15%。最常见的原因是慢性高血压,它会损伤特征性位置的小穿支动脉:基底节(尤其是壳核)、丘脑、脑桥和小脑。在MRI上,ICH遵循上述从超急性期到慢性期的经典信号演变,周围血管源性水肿在相邻白质上表现为T2/FLAIR高信号。
ICH的次要原因包括脑淀粉样血管病,它优先导致老年患者的脑叶出血,并与SWI上可见的多个皮层微出血相关。缺血性梗死的出血转化、凝血功能障碍、静脉窦血栓形成和潜在肿瘤也会产生具有不同影像学特征的脑实质出血。仔细的MRI序列分析结合临床背景有助于识别病因并指导适当的治疗途径,无论是药物治疗、手术清除还是对潜在病变的干预。
MRI与CT检测脑出血的比较
✅ 优点
- 对24-72小时后的亚急性和慢性出血敏感性更高
- SWI可检测CT和常规MRI无法看到的微出血
- FLAIR对24小时后蛛网膜下腔出血的敏感性高于CT
- 多序列方案可识别潜在病因(肿瘤、AVM、静脉血栓)
- 无电离辐射——对年轻或孕妇患者重复成像更安全
- 更好的软组织对比度揭示相关水肿、疝出风险和半暗带
❌ 缺点
− 采集时间较长(20-40分钟 vs CT的几分钟)——对不稳定患者不利
− 对6小时内超急性出血的敏感性低于CT
− 对某些植入物、起搏器或金属异物患者禁忌
− 需要患者配合——运动会降低图像质量,可能需要镇静
− 在急诊和农村环境中可用性有限
− 成本显著高于CT,保险预先授权可能会延迟扫描
MRI脑出血方案检查清单
✓ 获取完整的临床病史,包括抗凝剂使用、创伤、高血压和症状发作时间
✓ 筛查MRI禁忌症:起搏器、耳蜗植入物、金属眼眶异物和动脉瘤夹
✓ 包括T1加权序列,检测亚急性期作为T1高信号的高铁血红蛋白
✓ 包括T2加权序列,识别水肿、占位效应和急性血红蛋白去相位
✓ 获取FLAIR序列,评估脑沟中的蛛网膜下腔血液和脑室周围病变
✓ 添加GRE或SWI序列——对检测微出血和确认血液产物至关重要
✓ 包括DWI,区分梗死的出血转化与原发性出血
✓ 如临床怀疑潜在病变(肿瘤、AVM、脓肿),考虑对比后T1
✓ 如动脉瘤、AVM或血管炎在鉴别诊断中,添加MRA(或CTA)
✓ 在报告中记录血肿大小、位置、周围水肿、中线移位和脑室受累情况
SWI膨胀效应:小出血,大信号
磁敏感加权成像(SWI)导致顺磁性血液产物看起来明显大于其真实解剖尺寸——这一现象称为膨胀伪影。虽然这有时会复杂化尺寸测量,但在临床上非常有价值:它使小于2毫米的微出血可见,而这些在CT或常规MRI上会被完全遗漏。在任何可疑出血方案中都应包括SWI,特别是在评估脑淀粉样血管病、创伤性弥漫性轴索损伤或海绵状血管畸形时。
MRI上识别出血的临床意义远不止于确认血液存在。位置、大小、相关发现和潜在病因共同决定了紧迫性、手术候选资格和长期预后。基底节高血压性出血且患者清醒并服从指令的处理方式与导致阻塞性脑积水的小脑出血不同,后者无论血块体积如何都是神经外科急症。MRI提供了准确做出这些区分所需的空间分辨率和软组织细节。
占位效应和中线移位是出血性卒中管理中从MRI获得的关键测量值。当大脑向中线移位超过5毫米时,小脑幕切迹疝的风险急剧上升。MRI精美地展示了疝的解剖:颞叶钩回压迫脑干、同侧中脑周围脑池消失以及后脑动脉区域受压可能导致继发性枕叶梗死。这些MRI发现直接指导神经外科关于开颅术或去骨瓣减压术时间的决策。
脑静脉窦血栓形成(CVST)是一种诊断不足的出血性静脉梗死原因,MRI能高精度识别。与动脉梗死不同,静脉梗死常表现为跨越动脉区域的皮层出血,伴有与明显血块大小不成比例的显著周围水肿。MR静脉造影(MRV)显示受影响硬脑膜窦中正常流动信号缺失。标准序列上的皮层出血和MRV上的窦闭塞组合具有诊断性。重要的是,即使存在出血,抗凝也是CVST的首选治疗方法——这是一个MRI帮助证明合理的反直觉临床决策。
海绵状血管畸形(海绵状瘤)是反复低体积出血的血管病变,产生称为"爆米花样病变"的经典MRI外观:不同年龄血液产物的混合信号核心被完整的含铁血黄素环包围,在GRE和SWI上呈极度暗色。它们在对比剂上不增强,在常规血管造影上不可见(隐匿性血管畸形)。在MRI上识别海绵状瘤在临床上很重要,因为它们每年每病灶的再出血风险约为3-6%,对于可接近的症状性病变考虑手术切除。
高速度创伤性脑损伤引起的弥漫性轴索损伤(DAI)在灰白交界处、胼胝体和脑干产生微观撕裂出血。这些在CT上不可见,在标准T2序列上可能不明显,导致对损伤严重程度的低估。SWI在严重DAI中显示数十至数百个微出血灶,提供了对损伤负担更准确的描述。研究表明,SWI病变计数与格拉斯哥结局量表评分相关,使其成为创伤中高级MRI技术临床应用的影像学生物标志物——这一领域正在迅速发展。
出血性转移瘤提出了诊断挑战,因为血液产物可能掩盖常规序列上的潜在肿瘤。对比后T1成像在此环境中至关重要:肿瘤组织增强而出血成分不增强,揭示标记肿瘤起源的结节状或环状强化。某些肿瘤类型特别容易出血,包括肾细胞癌、黑色素瘤、甲状腺癌、绒毛膜癌和肺癌——值得为注册考试目的记忆的列表。已知恶性肿瘤患者出现多个出血性病变基本上确认了转移性疾病。
脑淀粉样血管病(CAA)值得特别关注,因为其MRI诊断直接影响抗凝和溶栓决策。CAA是由于淀粉样蛋白沉积在皮层和软脑膜血管壁中,削弱它们并易导致脑叶出血。CAA诊断的波士顿标准依赖于MRI发现:SWI上的多个皮层微出血、皮层表面铁沉积(沿皮层表面的线性含铁血黄素沉积),以及后部为主的白质高信号分布。符合可能CAA的改良波士顿标准的患者在没有仔细的风险-收益讨论的情况下通常不应接受房颤的抗凝治疗。
⚠️ 重要安全警告:急性出血中的MRI
当怀疑不稳定或迅速恶化的患者有急性颅内出血时,MRI不应替代CT作为一线影像学检查。CT更快、更易获取,并且对超急性窗口期(0-6小时)内的急性血液高度敏感。将MRI保留给稳定患者、亚急性表现或需要进一步表征潜在病因的患者。在对任何疑似头部创伤患者进行扫描前,确保已完成MRI安全筛查,因为残留的金属异物可能在没有筛查的情况下不明显。
注册考试中关于MRI出血的问题重点在于将信号强度模式与正确阶段匹配并解释潜在的血红蛋白化学。最常测试的场景是识别急性期:T1等信号且T2低信号的血肿对应于脱氧血红蛋白期,此时含有顺磁性脱氧血红蛋白的完整红细胞通过磁敏感诱导自旋去相位引起T2缩短。考生还必须知道急性期在GRE上"膨胀"——这是一个经典的考试干扰项,奖励那些理解序列物理学而不仅仅是单独记忆模式的人。
另一个高产出的注册主题涉及细胞内和细胞外高铁血红蛋白的区别。两个阶段都产生T1高信号,因为高铁血红蛋白是顺磁性的,无论其所在位置如何都会缩短T1。然而,在T2上,细胞内高铁血红蛋白保持低信号(因为细胞膜维持磁敏感梯度),而细胞外高铁血红蛋白变为高信号(因为溶解消除了区室边界)。这种从暗到亮的T2信号翻转,而T1保持明亮,是早期到晚期亚急性出血过渡的标志,是可靠的分期标准,考官经常测试。
FLAIR序列和蛛网膜下腔出血代表另一个必须了解的注册配对。当患者出现突发严重头痛(雷击样头痛)且CT为阴性——这种情况在发病后6小时内高达15%的SAH病例中发生,由于血液迅速稀释——腰椎穿刺或MRI FLAIR成为下一个诊断步骤。FLAIR显示脑沟高信号,其中含血脑脊液具有更高的蛋白质含量和细胞成分,阻止脑脊液信号被反转恢复脉冲完全抑制。了解这种序列-病理关系在注册考试中得分,并在临床实践中具有巨大意义。
SWI与GRE是比较出现在高级注册问题中的。两种序列都通过磁敏感效应检测血液产物,但SWI由于使用幅度和相位信息以及更高的空间分辨率,对微出血的一致性更敏感。对于临床实践,实用要点是如果您的机构MRI扫描仪具有SWI功能,它应在任何脑出血方案中替代或补充GRE。对于注册目的,了解SWI通过相位图像乘入幅度图像的后处理创建其增强对比度——这一细节测试物理学理解,而不仅仅是简单的序列识别。
在出血背景下使用对比剂是注册考生经常被测试的另一个领域。当怀疑潜在病变时,含钆对比剂通常可以在出血性卒中中安全给药,但时机很重要。在急性期,增强可能有限。在亚急性期,血肿腔周围的血脑屏障破坏产生环状强化,不应误认为是环状强化肿瘤。知道血肿周围炎症环状强化在大约3-6周达到峰值并在无治疗情况下消退是一个重要的临床要点,将其与肿瘤强化区分开来,后者随时间持续或增长。
磁共振波谱(MRS)和灌注成像在出血检查中具有新兴作用。MRS可以在急性和周围血肿内检测到升高的脂质和乳酸峰,而血肿核心内N-乙酰天冬氨酸(NAA)——神经元标记物——的缺失证实了不可存活组织。灌注加权成像评估出血周围的半暗带,识别有风险的缺血组织。这些高级技术越来越多地包含在研究方案中,并随着MRI技术在临床实践中变得越来越复杂和普及,开始出现在注册学习材料中。
对于准备ARRT MRI注册的学生来说,系统化出血成像的方法在多个问题类别中都能带来回报。首先将五个血红蛋白分解阶段及其T1/T2特征作为表格记忆。然后了解哪个序列对每个阶段最敏感以及原因,将模式建立在基本MRI物理学基础上。最后,了解临床背景:出血位置、原因以及影像学发现如何改变管理。这种三层框架——生物化学、物理学、临床应用——涵盖了注册考试中出现的出血问题范围,并建立了一种贯穿MRI职业生涯的持久知识。
在为注册考试或MRI临床实践做准备时,为在MRI上评估任何潜在脑出血开发系统化的心理框架,将比死记硬背个别事实更好地服务于您。该方法从订单到达的那一刻开始:仔细审查临床指征。有突发严重头痛的患者需要优先评估SAH,使用FLAIR。有高血压和急性局灶性缺损的患者需要区分急性出血性卒中与缺血性卒中的序列,包括DWI以寻找共存梗死。已知恶性肿瘤和新发神经系统症状的患者需要对比后成像以评估出血性转移。
出血检测的方案优化需要技术员、放射科医师和临床团队之间的协作。最低限度,脑出血MRI方案应包括T1、T2或T2*、FLAIR、DWI和SWI或GRE。在临床指征明确时添加对比后T1和MRA,将诊断研究转化为全面的血管检查。
场强很重要:3T MRI由于高场强下更大的磁敏感效应,在SWI上对微出血的敏感性显著高于1.5T。如果患者在1.5T上成像且SWI结果不确定,在脑淀粉样血管病等高风险临床情况下,可能需要在3T上重复成像。
脑出血MRI研究的患者准备涉及技术和沟通两个方面。技术员应向患者和家属解释为何要进行扫描,而不引起恐慌,因为许多患者已经因症状而害怕。运动是MRI质量的敌人:即使SWI采集中的小动作也会产生可能模拟或掩盖微出血的鬼影伪影。指导患者保持静止,使用泡沫耳塞减少扫描仪噪音焦虑,以及在适当的填充物中将头部牢固地定位在线圈中,都有助于获得诊断质量的图像。在躁动或困惑的患者中可能需要镇静,需要与护理或麻醉人员协调。
出血发现的报告和沟通需要结构化方法。放射科医师和技术员都应熟悉关键测量值:三个平面上的最大血肿直径、使用ABC/2方法估算的体积(A×B×C/2)、以毫米为单位的中线移位程度、脑室延伸的存在与否,以及脑池状态作为疝出风险的代理。当识别出新的或扩大的出血时,这些测量值应立即传达给临床团队。大多数机构都有技术员通过适当渠道快速升级紧急发现的卒中警报或神经外科通知协议。
新兴的MRI技术正在扩展出血检测和表征的能力。定量磁敏感映射(QSM)将SWI相位数据转换为磁敏感的定量图,允许随时间测量血肿内的铁浓度。这在监测血肿消退、预测再出血风险以及区分钙化与出血——两种在GRE/SWI上都呈暗色但在QSM上具有相反磁敏感值的实体——方面具有潜在应用。超高场7T MRI提供了描绘血肿附近微小血管结构的非凡空间分辨率,尽管目前临床应用主要在研究环境中。
人工智能和机器学习正越来越多地应用于MRI出血检测。在大型标记数据集上训练的深度学习算法现在可以以与训练有素的放射科医师相当的敏感性和特异性检测颅内出血,FDA批准的商业工具正在作为分诊辅助工具整合到临床工作流程中。这些AI工具标记包含潜在出血的研究以供优先审查,减少了忙碌急诊环境中从扫描完成到放射科医师解释的时间。对于MRI技术员来说,了解AI在诊断工作流程中的作用正成为专业能力的一部分,注册内容开始反映临床实践的这一演变格局。
临床决策与高级MRI技术的交叉点在放射学和放射技术领域内创造了一个动态且智力上令人满意的专科领域。无论您是第一次接触出血成像的学生,还是寻求深化对高级序列理解的有经验的技术员,脑出血MRI领域继续随着新技术、新临床指征和新诊断精度水平而发展。投入时间掌握血红蛋白生物化学、脉冲序列物理学和临床应用的基础知识,将为神经成像中终生学习和职业长期贡献患者护理建立持久的基础。
MRI问题与解答
什么是MRI上的出血表现?
出血在MRI上的表现随阶段和序列而变化。超急性期在T2上呈高信号;急性期在T2/GRE/SWI上呈低信号;亚急性期在T1上呈高信号;慢性期在T2/GRE/SWI上呈低信号,周围有含铁血黄素环。
哪种MRI序列最适合检测脑出血?
磁敏感加权成像(SWI)是最敏感的序列,可检测小于2毫米的微出血。梯度回波(GRE)也很敏感,但不如SWI。对于亚急性出血,T1加权图像可显示特征性高信号。
MRI会错过急性脑出血吗?
会。在超急性期(6小时内),出血在MRI上可能不明显,尤其是在T1上。急性期出血在T2和GRE/SWI上最明显。CT在超急性期更敏感,因此对于有症状的不稳定患者,CT应为首选。
T1和T2信号在脑出血中有什么区别?
在亚急性期,T1显示高信号(由于高铁血红蛋白缩短T1),而T2在早期亚急性期保持低信号(由于细胞内高铁血红蛋白的磁敏感效应),但在晚期亚急性期变为高信号(当高铁血红蛋白变为细胞外时)。
为什么脑出血在GRE MRI上呈暗色?
GRE序列对磁敏感效应敏感,因为它们缺乏180度重聚脉冲。血红蛋白分解产物(脱氧血红蛋白、高铁血红蛋白、含铁血黄素)是顺磁性的,导致局部磁场不均匀和信号丢失,表现为暗色。
MRI如何检测蛛网膜下腔出血?
FLAIR序列是检测蛛网膜下腔出血的最佳选择。含血脑脊液由于蛋白质和细胞含量较高,在FLAIR上显示为脑沟高信号,因为其信号不会像正常脑脊液那样被完全抑制。
亚急性脑出血中T1亮信号的原因是什么?
亚急性期的T1亮信号是由高铁血红蛋白引起的,它是一种顺磁性分子,能缩短T1弛豫时间。这在细胞内和细胞外高铁血红蛋白阶段都可见。
什么是脑淀粉样血管病,MRI如何诊断?
脑淀粉样血管病(CAA)是淀粉样蛋白在皮层和软脑膜血管中的沉积。MRI诊断基于波士顿标准:SWI上的多个皮层微出血、皮层表面铁沉积和后部为主的白质高信号。
脑出血在MRI上能显示多长时间?
脑出血可以在MRI上显示数月甚至数年。急性成分在几周内消退,但含铁血黄素环是永久性的,在T2*/GRE/SWI上持续呈低信号。
脑出血MRI需要对比剂吗?
通常不需要,除非怀疑潜在病变如肿瘤、血管畸形或脓肿。在亚急性期,可能看到血肿周围的炎症环状强化,不应误认为是肿瘤。
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