环球医讯认知障碍

美国研究人员通过对5000多名成年人的长期数据分析发现，低收入群体及少数族裔更易出现痴呆症相关风险因素，包括高血压、听力损失、抑郁和久坐不动的生活方式；研究显示贫困线以下老年人群中约五分之一的痴呆症病例可能与视力障碍和社会孤立相关，改善视力保健和减少社会孤立或能显著降低贫困人群的痴呆风险，同时心血管疾病风险因素与痴呆症的关联提示需通过控制血压、保持身心活跃等方式进行综合干预。

国际研究团队发现氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）可通过埃瓦利克（EVA1C）蛋白质纠正RNA剪接错误，从而恢复阿尔茨海默病模型中的记忆功能。该机制突破了传统认知，证实NAD⁺不仅改善细胞代谢，更能修复影响数百个神经元关键基因的RNA剪接异常。研究通过线虫、小鼠模型及人类脑组织样本验证，补充NAD⁺前体物质可显著改善运动学习能力并减缓神经退行性病变，为开发靶向RNA剪接的联合疗法奠定基础。

维克森林大学医学院主导的一项突破性研究发现，居住在经济与环境负担较重社区的人群，即使尚未出现症状，其脑部扫描和血液检测已显示出与阿尔茨海默病相关的生物学变化。通过对679名参与者的分析，研究首次证实邮编区域的社会脆弱性、环境不平等和经济困难会直接导致大脑皮层变薄、白质异常及脑血流减少等神经退行性改变，尤其对非裔社区影响更为显著，这要求公共卫生策略从个人干预转向系统性改善社区基础设施，以应对社会决定因素对认知健康的根本性影响。

俄勒冈健康与科学大学研究人员开发出一种新型动物模型，有望显著改善"大脑着火"这种罕见自身免疫性脑部疾病的诊断与治疗。该疾病由人体自身免疫系统产生的抗体攻击大脑NMDA受体引发，症状包括智力变化、严重记忆丧失、癫痫发作甚至死亡。研究团队通过用构象稳定的NMDA受体对小鼠进行主动免疫，成功建立了疾病模型，近90%小鼠表现出与人类相似的症状。这一突破使科学家能获取免疫系统攻击NMDA受体的近原子级图像，精确定位疾病触发位点，为开发特异性阻断有害自身免疫反应的疗法提供可能，有望实现对该疾病的有效治愈。该研究发表在《科学转化医学》杂志上，为神经科学领域带来重要进展。

印第安纳大学医学院研究人员开发出一种高灵敏度诊断方法，可基于神经血管和代谢变化预测个体痴呆症阶段。研究发现大脑代谢和灌注可能在临床诊断出痴呆症前约20年就已开始失调，这种失调早于淀粉样斑块和tau蛋白缠结等典型标志物的出现。该方法将疾病进程分为四个与疾病进展密切相关的阶段，可用于患者分层和监测治疗反应，为阿尔茨海默病及相关痴呆症的早期诊断和干预提供了新思路，同时揭示了不同脑区对疾病的易感性和性别差异。

专家警告，痴呆症患者可能出现将电视遥控器、茶包等物品放入冰箱的异常行为，这并非普通健忘，而是大脑功能退化的早期警示信号；英国阿尔茨海默症协会强调此类症状易被忽视，但及时识别可促进早期诊断与干预，建议家人通过固定物品位置、使用视觉提示等方法辅助患者管理物品遗失问题，并提醒应认真对待患者的诉求以避免误解为偷窃行为，从而有效改善患者生活质量和家庭照护体验，这一发现对提升公众对痴呆症隐性症状的认知具有重要意义。

芬兰研究人员基于794例早发性痴呆患者队列研究发现，不同类型痴呆患者的生存模式存在显著差异，其中额颞叶痴呆患者中位生存时间最短（仅6.9年），显著低于阿尔茨海默病组（9.9年）；死亡风险与男性性别、诊断年龄较高、糖尿病史及常染色体显性家族史独立相关，该成果发表于《神经病学、神经外科与精神病学杂志》，为临床预后评估和个性化干预提供了关键依据，突显了针对不同痴呆亚型制定精准治疗策略的紧迫性。

全球超过5500万人正遭受痴呆症折磨，这种疾病会剥夺患者的思维记忆能力，最新研究揭示三大关键预测因素：眼部变化（如黄斑变性、视网膜病变和青光眼）使阿尔茨海默病风险激增40%，晚年情绪障碍与大脑淀粉样蛋白和tau蛋白异常积累密切相关，可溶性CD14蛋白水平升高预示各类痴呆症风险；专家指出精神症状可能是早期临床信号，预计未来五至六年将开发出初级保健场景下的精准诊断工具，实现症状出现前的早期干预，为全球痴呆症防治带来突破性希望。

本研究探讨了老年双相情感障碍(OABD)患者脉络丛体积(CPV)与认知功能之间的关联。研究分析了来自英国生物银行的132名OABD患者和130名健康对照者的脑部MRI数据，发现OABD患者双侧脉络丛体积和脑脊液体积显著增大，灰质体积和总脑体积减少。在OABD患者中，认知功能与右侧脉络丛体积和脑脊液体积呈负相关，与灰质体积和总脑体积呈正相关。值得注意的是，双侧脉络丛体积增大与推理能力受损特别相关。研究结果表明脉络丛异常在OABD中较为突出，较大的脉络丛体积与更严重的认知功能障碍相关，提示脉络丛可能成为缓解双相情感障碍认知障碍和延缓疾病进展的潜在治疗靶点。

美国索尔克生物研究所研发的新型基因编辑技术SATI（单同源臂供体介导的靶向整合），通过精准靶向非编码DNA区域成功将早衰症小鼠寿命延长45%，该技术作为CRISPR-Cas9的安全替代方案可避免意外DNA损伤，为早衰症患者争取额外10年生命并有望攻克亨廷顿病等神经退行性疾病，其创新性在于调控"暗基因组"以精确控制基因表达，为遗传疾病治疗开辟全新路径，标志着基因编辑领域从编码区向非编码区的战略性突破。