神经胶质反应成为阿尔茨海默病进展的关键
一项由巴西、加拿大和美国研究人员开展的突破性研究揭示,小胶质细胞活化是阿尔茨海默病进展的核心环节,它使β-淀粉样蛋白沉积能够驱动反应性星形胶质细胞增生,从而放大脑部炎症并促进tau蛋白异常磷酸化和神经原纤维缠结形成;研究通过分析加拿大TRIAD队列和威斯康星登记处数据证实,神经炎症并非疾病晚期的被动反应,而是连接淀粉样蛋白病理与临床症状的关键中间步骤,当小胶质细胞活化时,淀粉样蛋白负荷与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平显著相关,该通路解释了76%的认知变异性;这一发现重新定义了阿尔茨海默病病理级联,强调靶向神经胶质反应的治疗策略可能比单纯清除斑块更有效,并建议在临床试验中纳入胶质生物标志物进行患者分层,为开发减缓疾病进展的新疗法提供了重要方向。

