环球医讯认知障碍

本研究基于荷兰老年纵向研究(LASA)的1371名55岁以上参与者的10年追踪数据，考察了超加工食品(UPF)摄入量与认知功能及年龄相关认知衰退的关联。研究采用NOVA分类系统评估日常饮食中UPF占比(平均为20.1%)，通过MMSE、编码任务、15词测试、数字广度和词语流畅性等五项认知测试评估四个认知领域。结果显示，在调整了年龄、性别、教育程度等潜在混杂因素后，UPF摄入量与任何认知领域功能水平或认知衰退均无显著关联，提示在荷兰老年人群中，食品加工程度可能并非影响认知衰老的主要因素。

本研究调查了轻度认知障碍(MCI)不同亚型患者在日常生活活动能力方面的差异，发现遗忘型MCI患者在财务管理方面表现显著较差，而非遗忘型MCI患者则在健康与安全相关能力方面表现不佳；研究结果表明，功能性能力下降与整体认知功能减退相关，但与记忆或执行功能无特定关联，且功能性能力评估可能有助于区分MCI亚型，这对MCI的诊断标准和早期干预具有重要意义，强调了将功能性状态纳入MCI诊断标准的必要性，并为临床实践中使用基于表现的日常生活活动评估提供了依据。

本系统性综述分析了32项研究，揭示心力衰竭与认知障碍之间的病理生理机制关联，确定了三大主要机制：大脑变化引起的认知障碍（包括脑萎缩、灰质和白质改变、脑部变化、通路或轴变化、神经炎症和海马基因变化）；心脏或全身循环变化引起的认知障碍（包括炎症、氧化应激及血清生物标志物变化）；以及大脑和心脏共同变化引起的认知障碍。研究发现大多数现有研究关注心脏对大脑的影响，未来应探究心脑双向关系，通过理解这些机制可改善心力衰竭患者的管理和预后，为减缓甚至逆转认知障碍的干预措施提供依据。

该研究是一项三组随机、评估者盲法、假对照试验，旨在评估居家体感游戏对多发性硬化症患者认知功能的影响。研究纳入102名处理速度受损的多发性硬化症患者，随机分配至体感游戏组、适应性认知训练套件组或假干预组，进行8周干预。结果显示，体感游戏能显著改善患者的符号数字模态测试评分、执行功能、动态平衡和疲劳症状，且减少工作缺勤，但这些效果在16周后未能维持。研究证实体感游戏可作为改善特定多发性硬化症相关认知和运动功能障碍的独立干预手段，但未能证明其效果不逊于工作记忆训练，为多发性硬化症患者的非药物康复提供了新思路。

本研究在尼日利亚南部一所三级医疗机构开展，对30名帕金森病患者和30名人口统计学匹配的对照者进行横断面病例对照研究，验证六项认知障碍测试6CIT作为帕金森病患者认知功能障碍筛查工具的有效性。研究发现帕金森病患者认知障碍发生率为53%，显著高于对照组的3.3%；6CIT在临界值6时具有71.43%的敏感性和94.43%的特异性，总体准确率达83.93%。研究确定回忆能力、命名能力、失用症、Hoehn和Yahr分期、UPDRS评分及年龄是认知障碍的独立预测因素，证实6CIT是资源有限环境中筛查帕金森病认知功能障碍的有效工具，具有操作简便、耗时短和高准确性的优势，对优化帕金森病患者的早期识别和资源分配具有重要临床价值。

本研究调查了184名慢性心力衰竭老年患者的认知功能状况及相关影响因素，发现认知障碍与居住安排、教育程度、高血压、贫血、Charlson合并症指数及老年抑郁量表评分存在显著相关性；研究结果表明，在慢性心力衰竭老年患者中进行认知障碍筛查十分必要，这有助于临床医生针对疾病管理向家属提供教育干预，可能预防患者再入院，同时建议实施多学科心力衰竭管理项目，并进一步研究认知评估在常规临床护理中的可行性和可接受性，该研究为改善心力衰竭老年患者的综合管理提供了重要依据，对提升患者生活质量和降低再入院率具有临床指导意义。

本研究通过多组学单细胞测序技术分析了来自不同认知功能群体的355,997个海马体细胞核，首次系统揭示了人类成年期海马体神经发生的分子机制。研究发现神经发生的失调主要与染色质可及性变化相关，前临床阿尔茨海默病患者已出现神经发生细胞染色质可及性的早期改变，而认知超常老人("SuperAgers")表现出独特的"韧性特征"。星形胶质细胞和CA1神经元的特征改变控制着衰老海马体的认知功能，谷氨酸能通路在成功与失败衰老的交叉点起关键作用。这一发现为理解认知衰退机制和开发维持衰老过程中认知功能的靶向疗法提供了重要分子依据，对阿尔茨海默病早期诊断和干预具有重要临床价值。

本研究通过对印度尼西亚日惹贝塞斯达医院2020年1月至11月期间236名缺血性卒中患者的回顾性队列研究，探讨了卒中后认知障碍的风险因素。研究使用简易精神状态检查(MMSE)和时钟绘图测试(CDT)评估认知功能，发现67.4%的患者存在认知障碍，主要风险因素包括年龄超过80岁、教育程度低于6年、颞叶或多个病灶位置以及多发性病灶。该研究强调了在老龄化社会中实施严格卒中预防策略的重要性，以减少卒中后认知障碍的发生，为临床早期识别高风险患者提供了重要依据，对改善卒中患者的长期预后具有显著临床意义。

本研究揭示了组蛋白乙酰转移酶KAT7在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的关键作用，发现KAT7通过表观遗传调控小胶质细胞线粒体免疫反应。研究显示，在5×FAD小鼠模型和人类AD患者脑组织中，小胶质细胞的KAT7及其组蛋白标记H3K14ac水平显著升高；KAT7激活*Cmpk2转录，促进线粒体DNA合成与释放，进而触发cGAS-STING和NLRP3炎症信号通路；小胶质细胞特异性敲除KAT7或使用KAT7抑制剂WM-3835可显著减轻神经炎症、减少淀粉样β蛋白沉积、恢复突触可塑性并改善认知功能，为阿尔茨海默病治疗提供了新的潜在靶点，揭示了表观遗传-线粒体轴在神经退行性疾病中的核心作用。

本文系统介绍了七种罕见痴呆症成因，包括脑常染色体显性遗传性动脉病（CADASIL）、慢性创伤性脑病（CTE）等，涵盖发病机制、临床症状及诊疗进展。数据显示英国约5万人受此类疾病影响，占痴呆病例5%，远低于阿尔茨海默病65%的占比。文章详细阐述每种疾病的病理特征，如tau蛋白异常积聚与血管损伤的关联，并强调早期诊断对治疗支持的重要性，同时介绍阿尔茨海默病研究英国机构资助的前沿科研项目，涉及基因治疗、生物标志物检测等创新方向，为患者提供专业医疗资源指引。