达蒙·鲁尼恩癌症研究基金会（Damon Runyon Cancer Research Foundation）已命名13位新的达蒙·鲁尼恩研究员（Damon Runyon Fellows），这些杰出的博士后科学家在资深研究者的实验室中从事基础和转化癌症研究。这一享有盛誉的四年期研究员项目通过提供独立资金（总计30万美元），鼓励美国最有前途的青年科学家投身癌症研究事业，探索癌症的成因、机制、治疗方法和预防手段。
该基金会还命名了六位"达蒙·鲁尼恩-戴尔·F·弗雷突破性科学家奖"（Damon Runyon-Dale F. Frey Award for Breakthrough Scientists）的获奖者。该奖项表彰那些超出基金会最高期望的达蒙·鲁尼恩研究员，他们最有可能取得范式转变的突破，从而改变我们预防、诊断和治疗癌症的方式。为了加速他们的研究事业及其影响力，达蒙·鲁尼恩基金会向这些杰出个人额外投资10万美元，帮助他们准备向独立研究过渡。
2026年"达蒙·鲁尼恩-戴尔·F·弗雷突破性科学家奖"获奖者
方涛·池（Fangtao Chi），博士，麻省理工学院，剑桥
"饮食营养与代谢塑造肠道再生和肿瘤发生"
池博士的研究探讨了饮食营养和细胞代谢如何影响肠道再生和肿瘤发生。肠道自我更新迅速，依赖肠道干细胞在感染、炎症或癌症治疗后修复损伤。池博士发现特定营养素可以作为信号，增强干细胞活性并加速组织修复。但在某些条件下，这些相同的再生程序也可能被劫持以支持异常生长，增加肿瘤形成的可能性。池博士计划系统性测试营养素和代谢途径，以了解饮食何时促进修复以及何时无意中促进肿瘤发生。最终，这项工作旨在为设计改善组织修复和恢复力同时降低结直肠癌等肠道癌症风险的饮食方案奠定基础。
凯拉·E·朱厄特（Cayla E. Jewett），博士，科罗拉多大学丹佛分校安舒茨医学校区
"调控程序性DNA损伤以驱动多纤毛细胞中的中心粒扩增"
纤毛是细胞表面的小型毛发状突起；我们器官内壁的一些细胞拥有数十个纤毛，它们以协调的方式摆动以驱动组织上的液体流动。这些多纤毛细胞逃避了许多规范正常细胞行为的准则。例如，过多的称为中心粒的细胞器拷贝可以驱动肿瘤发生，但多纤毛细胞需要额外的中心粒才能正常功能。此外，癌细胞通常劫持DNA损伤通路以求生存，但朱厄特博士发现多纤毛细胞利用DNA损伤通路进行其发育。鉴于这些相似之处，多纤毛细胞如何避免癌变仍然是个谜。朱厄特博士将研究多纤毛细胞系统，以了解中心粒过度生产和DNA损伤如何被控制以防止肿瘤发生，希望发现可用于癌症治疗的新靶向分子。
提塔斯·森古普塔（Titas Sengupta），博士，普林斯顿大学，普林斯顿
"衰老和环境响应中神经元功能的表观遗传调控"
组蛋白是为染色体提供结构支持的蛋白质，组蛋白修饰影响基因表达而不改变DNA序列（即表观遗传）。组蛋白修饰在正常生理中起着重要作用，并在包括神经系统的各种组织类型的癌症中发生显著改变。森古普塔博士正在研究神经元中的组蛋白修饰如何调控学习和记忆等神经元功能。例如，她已在秀丽隐杆线虫神经系统中发现了一种机制，通过该机制，基因表达迅速变化以影响短期记忆，证明即使是短期记忆也受到动态基因表达而非预先存在的蛋白质的影响。森古普塔博士的工作旨在揭示组蛋白修饰如何被调控、靶向特定基因以及受外部和内部细胞状态的影响，以更好地理解癌症中基因表达表观遗传失调的机制。
迪伦·M·帕克（Dylan M. Parker），博士，科罗拉多大学博尔德分校
"应激颗粒调控因子及其在癌症进展中的作用"
帕克博士研究当细胞暴露于压力条件时形成的称为应激颗粒的分子组装体的作用。细胞受到损伤时应激颗粒的组装被认为可以调控基因表达并调节细胞存活。值得注意的是，应激颗粒存在于各种癌症中，许多化疗治疗会导致应激颗粒的形成。帕克博士旨在确定调控应激颗粒组装和解组装的机制，以了解应激颗粒形成如何支持癌症和化疗耐药肿瘤的发展。这项研究有可能发现治疗癌症的新靶点，以及使化疗耐药癌症对现有治疗更加敏感的方法。
凯瑟琳·特里安达法利乌（Catherine Triandafillou），博士，宾夕法尼亚大学，费城
"阐明早期发育中的错误校正策略"
当生物体发育时，它必须纠正可能发生在单个细胞或组织水平的错误。特里安达法利乌博士旨在更好地了解错误校正系统如何工作，以及为什么它们在癌症等情况下可能不起作用。为了探索这些发育问题，她使用称为原肠胚样体（gastruloids）的三维干细胞簇，这些细胞簇可以自我组织并转化为生物体的基本构建块。她开发了一种使用显微镜追踪这些细胞历史并测量其过去状态如何影响其未来发展的方法。特里安达法利乌博士希望阐明个体细胞的差异如何影响这些细胞最终变成什么，以及这些差异如何影响错误（如异常生长、细胞类型偏差或缺失细胞类型）的校正，以及周围细胞如何对错误作出反应。
杨木（Youngmu）·申（Nick Shin），博士，加利福尼亚大学旧金山分校
"使用工程支架蛋白重连细胞间通信"
我们体内的细胞不断相互交谈，这种细胞间通信控制着重要的过程，例如我们的免疫系统如何检测和杀死癌细胞。然而，人们对细胞如何构建发生这种通信的微小特化接触位点却知之甚少。申博士假设许多这些称为突触的接触位点是由组织成液滴状簇（称为凝聚体）的支架蛋白组织的，以促进细胞间通信。申博士通过构建这种细胞-细胞界面的人工版本来测试这一假设。他设计简单的人工合成蛋白作为支架，用它们在细胞之间创建"合成突触"，然后研究改变这些支架如何改变连接的形状和强度。他计划将这些实验与模拟这些支架构建块行为和聚集的模拟相结合。通过将细胞-细胞接触简化为其基本部分，这项工作旨在揭示细胞用于组织通信位点的物理规则。从长远来看，这些原理可用于设计形成更精确连接的免疫细胞（如用于癌症治疗的工程T细胞），同时避免健康组织。
2025年11月研究员
杜阿·H·阿尔-拉维（Duaa H. Al-Rawi），医学博士，哲学博士[马克癌症研究基金会研究员]，由她的赞助人斯科特·W·洛（Scott W. Lowe），哲学博士，和索赫拉布·P·沙阿（Sohrab P. Shah），哲学博士，在纪念斯隆·凯特琳癌症中心，纽约指导
高级别浆液性卵巢癌（HGSC）是最常见和致命的卵巢癌形式，主要是因为它通常在扩散后才被发现。HGSC起源于输卵管，微小的癌前变化可以在肿瘤被检测到前存在多年。阿尔-拉维博士正在研究导致正常输卵管细胞变成HGSC的早期遗传变化。她专注于两个在大多数情况下很早出现的事件：保护性p53"守护者"通路的丧失和染色体不稳定性，其中细胞反复获得或丢失大段DNA。通过使用精确的基因组编辑来模拟特定p53突变类型，追踪随时间变化的细胞扩增的小鼠模型，以及稀有人类前体样本的单细胞分析，阿尔-拉维博士将测试哪些早期变化预测进展。通过定义这些最早的步骤，这项工作支持针对HGSC和相关浆液性癌症的风险分层、早期检测和预防的新策略。阿尔-拉维博士在麻省理工学院获得博士学位，剑桥；在斯坦福大学获得医学博士学位，斯坦福；在堪萨斯州立大学获得理学学士学位，曼哈顿。
塔萨特·班纳吉（Tatsat Banerjee），哲学博士[霍华德·休斯医学研究所研究员]，由他的赞助人罗纳德·D·维尔（Ronald D. Vale），哲学博士，在怀特海德生物医学研究所，剑桥指导
CAR T细胞疗法涉及对患者的自身免疫细胞进行基因工程改造以寻找并摧毁癌症，已彻底改变了某些血癌的治疗。然而，它通常对实体瘤效果不佳，因为T细胞变得疲惫或无法有效检测癌细胞。班纳吉博士旨在了解T细胞内部信号传导的基本分子、遗传和生物物理规则。通过解码这些规则，他旨在设计具有增强敏感性、持久性和多功能性的下一代CAR T细胞。采取非典型方法，他将结合多种尖端技术来剖析和设计"免疫突触"——T细胞和肿瘤细胞之间形成的连接，以最终调整T细胞的功能。这项研究旨在克服治疗白血病的当前局限性，并将免疫疗法的成功扩展到实体瘤，特别是黑色素瘤。班纳吉博士在约翰·霍普金斯大学获得博士学位，巴尔的摩；在印度理工学院坎普尔分校获得技术硕士学位；在加尔各答贾达普大学获得工程学士学位。
伊丽莎白·布莱克（Elizabeth Black），哲学博士，由她的赞助人艾因·奇斯曼（Iain Cheeseman），哲学博士，在怀特海德生物医学研究所，剑桥指导
癌症的一个标志是核心细胞过程的失调，包括蛋白质生产或翻译。翻译的一个关键要素是确定蛋白质生产从何处开始，这一过程称为翻译起始位点选择。据估计，三分之一的人类基因包含多个翻译起始位点，但由于它们在标准实验中不可见，因此尚不清楚它们在癌症等疾病中如何变化。布莱克博士旨在确定白血病和淋巴瘤细胞如何控制翻译起始位点选择以及这如何影响其行为和疾病结果。通过揭示血液癌症中翻译控制如何被改变，这项研究可以揭示以前被忽视的癌症生物学基本见解。布莱克博士在耶鲁大学获得博士学位，纽黑文；在温克弗里斯特大学获得理学学士学位，温斯顿-塞勒姆。
莎拉·W·蔡（Sarah W. Cai），哲学博士[霍华德·休斯医学研究所研究员]，由她的赞助人叶凡·程（Yifan Cheng），哲学博士，和大卫·J·朱利叶斯（David J. Julius），哲学博士，在加利福尼亚大学旧金山分校指导
癌症相关疼痛可能直接来自肿瘤生长或作为化疗药物的副作用。一线癌症治疗，如顺铂和紫杉醇，通过增加TRP离子通道的活性和表达来导致疼痛敏感性增加——这些受体检测感觉神经元中的疼痛刺激并触发疼痛感。迄今为止的研究主要集中在这些受体在单分子水平（一个拷贝）或在细胞/生物体水平（每个神经元数千个拷贝）上的外观和行为。然而，TRP通道还被提议在纳米级簇（数十个拷贝）中运作，以放大感觉神经元内的信号传导。蔡博士的研究将使用最先进的显微镜技术以及生化和基于细胞的方法来研究受体如何在感觉神经元表面组织。她旨在了解炎症和损伤（包括化疗药物的毒性）如何导致急性和慢性疼痛。这项工作将为疼痛信号传导提供基本见解，为开发新的疼痛管理策略提供信息。蔡博士在洛克菲勒大学获得博士学位，纽约；在加州理工学院获得理学学士学位，帕萨迪纳。
伊斯特·J·韩（Esther J. Han），哲学博士[罗伯特·布莱克研究员]，由她的赞助人安德鲁·L·古德曼（Andrew L. Goodman），哲学博士，在耶鲁大学指导
我们的饮食包括无数称为异生物质的小分子，主要来自植物，影响癌症预防和进展。当植物经历感染时，它们会化学修饰这些化合物以改善疾病抵抗力，但哺乳动物中是否存在平行过程仍未知。鉴于炎症与癌症发展之间的强烈关联，以及初步数据表明炎症诱导的异生物质修饰可能发生在哺乳动物肠道中，韩博士将剖析肠道微生物组和宿主如何转化饮食异生物质以改变其在健康和炎症期间的功能。这些研究的结果将为通过营养干预改善健康奠定基础。韩博士在普林斯顿大学获得博士学位，普林斯顿；在加利福尼亚大学伯克利分校获得理学学士学位。
齐翔·何（Qixiang He），哲学博士[霍华德·休斯医学研究所研究员]，由他的赞助人塞缪尔·H·斯特恩伯格（Samuel H. Sternberg），哲学博士，在哥伦比亚大学，纽约指导
我们的免疫系统使用多种策略来防御病毒。最近的研究发现了一种令人惊讶的细菌抗病毒策略——这种系统不是切割DNA来破坏它，而是构建新的DNA分子来阻止感染。何博士的项目将重点了解这种细菌防御系统的工作原理，并探索是否可以重新利用该系统在人类细胞内安全地制造DNA。这可能为基因治疗和更广泛地发展癌症免疫疗法中的一个主要挑战提供新方法：安全高效地将DNA递送到目标细胞而不触发有害的免疫反应。何博士在威斯康星大学麦迪逊分校获得博士学位，麦迪逊；在中国科学院大学获得理学学士学位，北京。
金·L·洪（King L. Hung），哲学博士[霍华德·休斯医学研究所研究员]，由他的赞助人阿尔德姆·帕塔普蒂安（Ardem Patapoutian），哲学博士，在斯克里普斯研究所，拉霍亚指导
癌症从根本上说是组织完整性丧失的疾病，其中细胞未能正确协调和调节彼此，导致组织内异常细胞生长和侵袭。洪博士旨在揭示细胞如何结合化学和机械信号来维持组织完整性的基本原理。使用能够组织再生的扁虫作为模型，他将采用整个蠕虫组织再生的活体成像来研究细胞水平的机械和化学信号传导。该项目将提供关于维持正常组织完整性的多细胞信号传导电路逻辑的关键见解，以及关于这些信号传导电路如何在癌症中失调的线索。洪博士在斯坦福大学获得博士学位，斯坦福；在华盛顿大学获得理学学士学位，西雅图。
珍浩·D·郑（Jinho D. Jeong），哲学博士[罗伯特·布莱克研究员]，由他的赞助人利隆·巴-佩莱德（Liron Bar-Peled），哲学博士，在马萨诸塞州总医院，波士顿指导
癌细胞通常依赖特定的蛋白质复合物（协同工作的蛋白质组）来生长和存活。郑博士正在使用一种称为分子COUPLrs的新化学技术来识别和禁用肺癌中的疾病相关蛋白质复合物。这种方法对于非小细胞肺癌以及肺癌脑转移特别相关，后者仍然是患者死亡的主要原因。通过绘制每个肿瘤所依赖的蛋白质复合物并找到选择性破坏它们的方法，郑博士旨在发现肺癌中的新弱点，并帮助为更有效的治疗奠定基础。郑博士在斯坦福大学获得博士学位，斯坦福；在首尔国立大学获得理学学士学位，首尔。
文彬·梅（Wenbin Mei），哲学博士[罗伯特·布莱克研究员]，由他的赞助人詹姆斯·T·尼尔（James T. Neal），哲学博士（麻省理工学院和哈佛大学博德研究所），和埃利泽·M·范·艾伦（Eliezer M. Van Allen），医学博士（丹娜—法伯癌症研究所），在麻省理工学院和哈佛大学博德研究所，剑桥指导
虽然已经发现了很多关于肿瘤内特定突变的信息，但尚不完全了解一个人出生时携带的DNA（其遗传基因）如何影响这些肿瘤的生长。梅博士的研究专注于一个特定的、侵袭性癌症基因ERBB2，该基因负责许多乳腺癌、肺癌和胃癌。梅博士旨在发现患者的遗传基因是否使他们更有可能发展这些特定的肿瘤突变或使癌症更加危险。通过了解患者的自然DNA与其肿瘤DNA之间的相互作用，我们可以更好地预测癌症风险并找到更有效、个性化的治疗方法。梅博士在洛克菲勒大学获得博士学位，纽约；在北京大学获得理学学士学位，北京。
里希·库马尔·米什拉（Rishi Kumar Mishra），哲学博士[罗伯特·布莱克研究员]，由他的赞助人摩根·E·德桑蒂斯（Morgan E. DeSantis），哲学博士，在密歇根大学，安娜堡指导
转移——癌细胞从原发肿瘤扩散到健康组织——占癌症相关死亡的90%以上。一种称为动力蛋白的蛋白质对细胞运动至关重要，研究表明抑制动力蛋白可以减少乳腺癌细胞的扩散。通常，动力蛋白沿着微管从正端（通常靠近细胞外围）向负端（通常靠近细胞核）移动。然而，在细胞迁移过程中，动力蛋白通过一个了解甚少的过程聚集在微管的正端。米什拉博士旨在建立动力蛋白在微管正端定位的分子机制。这种理解将有助于阐明动力蛋白如何促进细胞迁移和转移，可能为适用于各种癌症类型的新型癌症治疗策略铺平道路。米什拉博士在印度科学研究所获得博士学位，班加罗尔；在瓦拉纳西贝拿勒斯印度教大学获得理学学士学位。
基斯坦·G·皮斯（Christian G. Peace），哲学博士[路德维希癌症研究研究所研究员]，由他的赞助人约书亚·D·拉宾诺维茨（Joshua D. Rabinowitz），医学博士，哲学博士，在普林斯顿大学，普林斯顿指导
癌细胞和肿瘤内的某些免疫细胞需要大量能量才能存活和发挥作用，在肿瘤环境中创造了一种营养物质的"拉锯战"。然而，直到最近，还没有很好的方法来测量这些细胞如何在活体肿瘤内使用营养物质获取能量。为了解决这一挑战，皮斯博士开发了一种新技术，可以直接在活体肿瘤中追踪哪些营养物质为关键能量途径——TCA循环——提供动力，既针对癌细胞也针对免疫细胞。通过揭示这些细节，他的工作旨在改进我们设计癌症治疗的方式，特别是帮助免疫系统更有效地对抗癌症的免疫疗法。这项工作可能与所有癌症相关。皮斯博士在都柏林三一学院获得博士学位和文学学士学位。
俊陶·余（Juntao Yu），哲学博士[霍华德·休斯医学研究所研究员]，由他的赞助人雪子·M·山下（Yukiko M. Yamashita），哲学博士，在怀特海德生物医学研究所，剑桥指导
不对称细胞分裂是一种机制，成年干细胞通过该机制生成一个自我更新的干细胞和一个分化子细胞，以维持组织稳态。一个基本的未解决问题是两个子细胞如何采用不同的细胞命运（例如，一个如何成为血细胞而一个成为血管细胞）以防止不受控制的增殖和肿瘤发生。使用果蝇作为模型系统，余博士将研究干细胞不对称分裂期间细胞命运决定的染色体选择性遗传。这项工作将揭示干细胞如何使用基于染色质的机制确定细胞命运并维持稳态的基本原理。此外，它将提供关于癌细胞如何劫持这些途径以维持其不朽性的关键见解，并揭示可靶向治疗的癌症新弱点。余博士在哈佛大学获得博士学位，剑桥；在中国科学技术大学获得理学学士学位，合肥。
铭·M·郑（Ming M. Zheng），哲学博士[罗伯特·布莱克研究员]，由他的赞助人保罗·C·布雷尼（Paul C. Blainey），哲学博士，和C·萨姆·彭（C. Sam Peng），哲学博士，在麻省理工学院和哈佛大学博德研究所，剑桥指导
许多癌症治疗会杀死健康细胞以及癌细胞，肿瘤也经常适应治疗并产生抗药性。这些挑战存在是因为最重要的病理性癌症过程通过活细胞内部的复杂相互作用发生，而目前用于研究癌症的模型无法完全模拟这些复杂的活体相互作用。郑博士旨在结合大规模基因筛选、先进的单分子成像和人工智能建模，创建癌症驱动基因在活体人类细胞内部行为的详细地图。这些地图将显示基因网络以及小DNA变化如何改变强大癌症驱动因子的实时行为。这项工作将指导开发造成更少伤害、保持更长时间有效并具有更大精确性的治疗方法。郑博士在麻省理工学院获得博士学位，剑桥；在北京大学获得理学学士学位，北京。
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