周四（2025年2月6日），西达赛奈医学中心（Cedars-Sinai Medical Center）研究人员发现，非收缩性心肌细胞在维持持续性心房颤动中扮演关键角色。该研究发表于《循环》期刊，揭示这些丧失收缩功能的心脏细胞与纤维化组织共同形成异常电信号传导通道，使心律失常持续存在。
研究团队通过高分辨率光学标测技术分析10名持续性心房颤动患者的心脏组织，发现非收缩性心肌细胞虽不能泵血，却能传导电信号。这些细胞与纤维化组织交织形成"传导桥"，使异常电信号在心房内持续循环。卡利亚纳姆·希夫库马尔博士（Dr. Kalyanam Shivkumar）指出："传统观点认为纤维化组织会阻断电信号，但我们的研究证明非收缩性心肌细胞能穿越纤维化区域建立传导通路，这才是心律失常持续的关键机制。"
该发现解释了为何针对收缩性心肌细胞的常规消融手术效果有限。研究显示，当消融手术靶向这些非收缩性细胞区域时，心房颤动终止成功率显著提高。希夫库马尔博士强调："这要求我们重新设计治疗策略，必须精准定位并干预这些静默细胞构成的传导网络。"
南希·赖斯贝格博士（Dr. Nancy Rigotti）评论称，该研究为理解心房颤动病理机制带来范式转变。她指出全球约3300万心房颤动患者面临中风风险，而当前疗法对持续性心房颤动患者效果不佳。此发现将推动开发靶向非收缩性心肌细胞的新型消融技术，可能大幅提升治疗效果。
拉杰什·加格博士（Dr. Rajesh Garg）补充说明，该机制尤其影响左心耳区域——这是心房颤动患者血栓形成的主要部位。精准干预这些传导通路或能降低抗凝治疗需求，为出血高风险患者提供新选择。研究团队正基于此开发新型诊断工具，计划年内启动靶向治疗临床试验。
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