肺炎衣原体是一种常见的胞内细菌，通常引起肺炎和鼻窦炎等呼吸道感染。它能通过逃避免疫防御在体内长期潜伏，导致慢性低度炎症。新研究显示，这种常见呼吸道细菌可能在阿尔茨海默病中扮演意外角色。
西达赛奈医疗中心的研究人员将阿尔茨海默病的研究焦点转向了一个意想不到的部位：眼睛。在发表于《自然通讯》的研究中，他们报告证据表明，最常引起肺炎和鼻窦感染的肺炎衣原体可在人体内存活多年，并可能与阿尔茨海默病观察到的病理变化相关联。
该研究提出，长期感染可能助长损伤神经细胞的炎症反应，同时也暗示了新的干预途径——从控制炎症到早期抗生素治疗。
研究发现，这种细菌会出现在视网膜中，即眼球后部直接处理视觉信号的神经组织薄层。由于视网膜属于中枢神经系统且可无创检查，它为实时观察与大脑相关的生物学过程提供了罕见机会。研究团队发现，当肺炎衣原体到达该组织时，会引发与炎症、神经细胞死亡和认知衰退相关的免疫活动。
感染、炎症与神经退行性病变的关联
"在人体组织、细胞培养和动物模型中持续观察到肺炎衣原体，使我们识别出细菌感染、炎症与神经退行性病变之间先前未被认知的联系，"西达赛奈健康科学大学神经外科、神经病学和生物医学科学教授、该研究首席资深作者玛雅·科罗尼奥-哈马乌博士表示，"眼睛是脑部的替代窗口，本研究表明视网膜细菌感染和慢性炎症能反映大脑病理并预测疾病状态，支持将视网膜成像作为识别阿尔茨海默病高风险人群的无创手段。"
为验证这一观点，研究人员结合先进成像技术与基因及蛋白质分析，检测了104名涵盖正常认知、轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者的视网膜组织。
他们发现，阿尔茨海默病患者的视网膜和大脑中肺炎衣原体水平显著高于正常认知者，且细菌负荷越重，大脑病理变化和认知衰退程度越严重。
基因因素同样重要。携带阿尔茨海默病已知风险因子APOE4基因变异的人群中，细菌水平更高更常见。
实验室与动物模型发现
研究人员还在实验室人类神经元和阿尔茨海默病实验室小鼠中开展研究。两者感染肺炎衣原体后均出现炎症加剧、神经细胞死亡和认知衰退，表明该细菌可加速疾病进程。感染还触发了β-淀粉样蛋白的产生——这种蛋白会在阿尔茨海默病患者大脑中异常沉积。
本研究由共同第一作者巴克塔·盖尔博士和约瑟夫·科罗尼奥硕士主导。
"这一发现为靶向感染-炎症轴治疗阿尔茨海默病提供了可能性，"西达赛奈盖伦儿童医院及生物医学科学系研究教授、该研究共同通讯作者蒂莫西·克罗瑟博士表示。
研究结果表明，靶向慢性细菌感染及其引发的炎症可能代表新的治疗策略。该研究也支持将视网膜作为无创诊断和监测疾病进展的潜在工具。
"阿尔茨海默病视网膜中肺炎衣原体和NLRP3炎症小体激活的鉴定"，巴克塔·普拉萨德·盖尔、约瑟夫·科罗尼奥等，2026年1月22日，《自然通讯》。
DOI: 10.1038/s41467-026-68580-4
研究资助：本工作获美国国立卫生研究院/NIA基金R01AG056478、R01AG055865、AG056478-04S1（M.K.H.）、R01AG075998（M.K.H.和T.R.C.）及阿尔茨海默病协会基金AARG-NTF-21-846586（T.R.C.）支持。MKH还获得戈尔德里奇和斯奈德基金会资助。ER获雷·查尔斯基金会支持。
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