产热脂肪组织中的ADH5对抗年龄相关代谢衰退
本研究揭示了产热脂肪组织中酒精脱氢酶5(ADH5)在对抗年龄相关代谢衰退中的关键作用。研究发现,衰老过程导致棕色脂肪组织(BAT)中ADH5表达下调,促进蛋白质S-亚硝基化异常,加速BAT衰老及全身代谢和认知功能衰退。机制上,衰老通过抑制热休克因子1(HSF1)使BAT Adh5失活,而通过药物增强HSF1活性可改善老年小鼠的BAT功能和认知能力。研究还发现BAT特异性ADH5缺失导致线粒体功能障碍、炎症反应增强以及支链氨基酸代谢异常,这些变化与年龄相关的代谢疾病密切相关。这一发现为开发延缓衰老相关代谢疾病的新疗法提供了重要理论基础,并提出了通过纳米粘土药物递送系统靶向激活HSF1的潜在治疗策略。

