胰腺癌如何逃避免疫系统追捕
德国维尔茨堡大学马丁·艾勒斯教授领衔的国际团队在《细胞》杂志发表突破性研究,揭示胰腺癌通过MYC蛋白的应激功能转换实现免疫逃逸的分子机制:当肿瘤快速生长时,MYC蛋白会从DNA结合模式切换为RNA结合模式,形成核内凝聚体并招募外切体复合物,特异性降解RNA-DNA杂交体这一关键危险信号,从而消除免疫识别依据;动物实验证实,靶向阻断MYC的RNA结合功能可使胰腺肿瘤在完整免疫系统作用下萎缩94%,该发现为开发精准免疫疗法提供了全新靶点,避免了传统全面抑制MYC带来的严重副作用,对成人及儿童癌症治疗均具重大启示意义。

