科学家确定女性易患多发性硬化的成因Scientists have identified the cause of women's predisposition to multiple sclerosis | Society News | Izvestia | 23.04.2026

环球医讯 / 创新药物来源:iz.ru俄罗斯 - 英语2026-04-27 15:58:52 - 阅读时长2分钟 - 688字
美国科罗拉多大学安舒茨医学院生物学家团队通过分析120余种脑脊液蛋白质,首次揭示女性多发性硬化症发病率是男性的三倍关键机制:30-49岁期间激素变化引发小胶质细胞过度活化,同时神经修复功能减弱;研究发现性激素结合球蛋白水平升高导致神经保护性雌激素缺失,确定FABP5、APOC3和CD99蛋白可作为靶向治疗新方向,为开发修复脑组织脂质代谢的精准药物提供科学依据,有望突破现有抗炎药物局限。
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科学家确定女性易患多发性硬化的成因

科罗拉多大学安舒茨医学院的生物学家已确定女性患多发性硬化症风险是男性的三倍的原因。这项研究揭示了30至49岁期间激素变化与大脑免疫细胞活性之间的关联,相关成果于4月21日由《Medical Xpress》杂志报道。

研究过程中,专家分析了患者脑脊液中120多种蛋白质。结果显示,患有多发性硬化症的女性体内与炎症相关及小胶质细胞(大脑免疫细胞)活性相关的蛋白质水平显著升高。同时,负责神经元修复及其正常功能的指标则出现下降。

科罗拉多大学内分泌学系内分泌学、新陈代谢与糖尿病副教授金伯利·布鲁斯表示:"通过识别脑脊液和脊髓液中的特定蛋白质变化,本研究深化了我们对多发性硬化症发展机制的理解,尤其在女性群体中。这些发现还可能为医生和研究人员提供监测疾病活动或测试新疗法的潜在信号。"

科学家指出激素影响是性别差异的重要原因。研究发现多发性硬化症患者体内性激素结合球蛋白(SHBG)水平升高,该蛋白质会限制组织对雌激素的获取。布鲁斯解释称,若神经保护性雌激素无法有效利用,可能导致大脑免疫细胞过度激活。

研究人员认为,小胶质细胞和巨噬细胞在神经髓鞘破坏过程中起关键作用。多发性硬化症患者中,这些细胞反应过度且无法高效处理修复神经纤维保护层所需的脂质。

科学家已将FABP5、APOC3和CD99蛋白确定为未来治疗的潜在靶点。研究作者指出,现有药物主要针对减轻整体炎症,而医学领域亟需能精准修复脑组织脂质代谢的新型药物,以实现个性化治疗。

《Medical Xpress》同时指出多发性硬化症中神经元死亡的机制:该疾病引发的炎症会破坏神经元DNA。

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