一项《美国医学会杂志》发表的研究表明，简单的生物标志物血液检测现在可在症状出现前25年检测出女性痴呆症。
加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现了一种名为血浆磷酸化tau 217（p-tau217）的血液蛋白，该蛋白与阿尔茨海默病中观察到的脑部变化相关。
研究人员发现，血液中p-tau217水平升高与轻度认知障碍（MCI）和痴呆症的发生风险显著相关，后者是阿尔茨海默病发展的重要促成因素。
凯撒永久华盛顿健康研究所神经科学家琳达·麦克伊沃伊表示："基于血液的生物标志物如p-tau217极具前景，因为它们比脑成像或脊髓液检查侵入性小得多且潜在可及性更高。这对于加速研究影响痴呆风险的因素以及评估可能降低风险的策略至关重要。"
研究人员还发现，p-tau217水平升高与痴呆症的关联在70岁以上女性以及携带APOE ε4基因（该基因既往已被证实与阿尔茨海默病相关）的人群中更为显著。
什么是痴呆症？
痴呆症是一个总称术语，用于描述严重影响日常生活的显著认知功能下降。它通常影响记忆、思维和推理能力。
痴呆症本身并非单一疾病，而是由阿尔茨海默病或血管性痴呆等基础疾病引起的症状集合。
常见症状包括记忆问题、意识混乱、找词困难、情绪或行为变化以及难以完成熟悉任务。
这些症状通常随时间恶化，不被视为正常衰老过程。虽然目前无法治愈，但治疗方案可帮助控制症状，早期诊断在护理规划中发挥关键作用。
阿尔茨海默病：痴呆症的主要成因
阿尔茨海默病是最常见的痴呆症形式，主要影响65岁以上成年人。
据估计，印度约有880万60岁以上人口患有阿尔茨海默病。美国65岁及以上人群中超过700万人受此疾病困扰，每年导致逾10万人死亡。
阿尔茨海默病被认为由脑内毒性淀粉样蛋白和β蛋白的积聚引发，这些蛋白在脑内堆积并损害负责记忆的细胞。
淀粉样蛋白分子在脑细胞内黏附形成斑块。与此同时，tau蛋白扭曲成纤维状缠结。这些斑块和缠结阻碍脑神经元之间电化学信号的传递。
随着时间推移，这种干扰导致脑部永久性损伤，进而引发阿尔茨海默病和痴呆症，使患者丧失言语能力、自理能力甚至对周围环境的反应能力。
虽然阿尔茨海默病尚无明确病因，但专家认为其可能由基因突变和生活方式选择（如缺乏运动、不健康饮食和社会孤立）共同导致。
阿尔茨海默病的早期症状包括遗忘近期事件或对话。随着病情发展，严重记忆丧失将影响患者完成日常任务的能力。
这种进行性脑部疾病目前无法治愈，在晚期阶段，脑功能丧失可能导致脱水、营养不良或感染，这些并发症最终可能致死。
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