交感神经激活在心力衰竭中的作用
心脏刺激
交感神经对心脏的激活(sympathetic activation of the heart)通过释放去甲肾上腺素(norepinephrine)引起心率(heart rate)和心肌收缩力(inotropy)增加，去甲肾上腺素与β₁-肾上腺素受体(β₁-adrenoceptors)结合发挥作用。然而，交感神经激活增加心肌收缩力可能无法恢复具有收缩功能障碍(systolic dysfunction)心室的正常收缩功能，因为β₁-肾上腺素受体下调导致收缩力反应减弱。
交感神经激活还有其他重要但可能有害的影响，包括心室肥厚(hypertrophy)、心律失常风险增加，以及导致进一步功能障碍的分子和生化变化。
因此，尽管交感神经激活在衰竭心脏中起补偿作用，但有充分证据表明长期交感神经激活会加重心力衰竭。正因如此，临床上常用特异性β-阻滞剂(beta-blockers)阻断交感神经刺激对心脏的影响，作为治疗收缩功能障碍相关心力衰竭的标准方案。
外周血管收缩
动脉和静脉血管均由交感神经(sympathetic nerves)高度支配。这些神经激活导致去甲肾上腺素释放，主要与突触后α₁-肾上腺素受体(post-junctional α₁-adrenoceptors)结合，引起平滑肌收缩和血管收缩。动脉血管收缩增加全身血管阻力(systemic vascular resistance)，从而升高动脉压(arterial pressure)。在心力衰竭中，特别是当心输出量显著降低时，动脉血管收缩有助于维持动脉压。然而，增加的全身血管阻力会导致心脏后负荷(afterload)增加，可能进一步抑制收缩功能。外周血管收缩，特别是在小动脉中，限制了运动时的肌肉灌注，导致运动能力下降。静脉血管收缩增强静脉回流(venous return)和前负荷(preload)，通过Frank-Starling机制帮助维持每搏输出量。然而，由此引起的静脉压升高可能导致外周水肿(edema)。
总之，在心力衰竭中，增强的交感神经激活引起的外周血管收缩既有益又有害。临床上可使用动脉和静脉血管扩张剂(arterial and venous vasodilator drugs)来抵消交感神经激活对患者的有害影响。这种治疗方式在心力衰竭管理中至关重要。
肾素-血管紧张素系统的激活
增强的交感神经输出到肾脏会导致肾素释放增加。这是通过肾脏中的β₁-肾上腺素受体介导的。因此，心力衰竭患者的血浆肾素活性升高，部分原因是交感神经活动增加。肾素释放增加导致血管紧张素II(angiotensin II)形成增加，随后醛固酮(aldosterone)形成增加。这些循环激素促使肾脏增加钠和水的重吸收，从而增加血容量。血管紧张素II还对血管有直接的血管收缩作用，有助于增加全身血管阻力。这些激素还刺激在慢性心力衰竭过程中发生的心脏重塑。尽管这些激素的作用是心力衰竭的重要补偿反应，但过度激活可能产生有害的长期影响。因此，慢性心力衰竭患者通常接受抑制这些激素形成或作用的药物治疗。
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