弗吉尼亚理工大学弗兰林生物医学研究所神经科学家的最新发现，正在改变研究人员对肌张力障碍、共济失调和震颤等慢性神经系统疾病的研究方式。这三种疾病均导致疼痛性扭曲、笨拙姿势和颤抖等非自主运动，其根源在于大脑小脑功能异常。
神经科学家通常将两种细胞间的活动关系视为这些疾病的病因和治疗靶点。在小脑中，浦肯野细胞（Purkinje cells）已知会抑制深部小脑核团细胞的活动。研究者长期假设：通过观测浦肯野细胞的活动状态，即可推断深部核团细胞的活动情况。
然而，迈克·范德海登（Meike van der Heijden）团队发表在《生理学杂志》的最新研究挑战了这一假设。研究表明，尽管存在解剖学关联，但单一细胞类型的活动并不能作为理解另一类细胞的可靠生物标志物。
"浦肯野细胞与深部核团细胞的活动之间不存在明确的线性关系，因此监测其中一类细胞对理解另一类细胞的预测价值极其有限，"该研究所助理教授范德海登指出。这一发现对理解与治疗小脑运动障碍具有重要意义。
弗吉尼亚理工大学转化生物学、医学与健康研究生项目博士生艾莉莎·莱昂（Alyssa Lyon）作为论文第一作者强调："疾病状态下浦肯野细胞与小脑深部核团细胞活动均出现紊乱，深入理解这两类神经元的关系，最终将有助于优化肌张力障碍、共济失调和震颤等疾病的治疗方案。"
浦肯野细胞位于小脑表层，其活动比深埋于脑组织内部的深部核团细胞更易测量。神经科学家曾将这种易获取的浦肯野细胞视为深部核团细胞活动的可靠生物标志物。通常浦肯野细胞会抑制深部核团细胞，即前者活跃度升高时后者应降低，反之亦然。
研究团队通过分析小脑疾病前临床模型的电生理记录数据库发现，两类细胞活动间不存在显著相关性。"若要了解疾病状态下小脑的功能状态，必须直接观测深部核团神经元，而非仅关注浦肯野细胞，"同时在弗吉尼亚理工大学神经科学学院任职的范德海登表示。她补充道，将调节浦肯野细胞作为治疗手段并期待其影响深部核团细胞的做法并不可取。
"这对理解疾病状态下的小脑活动以及治疗这些棘手疾病都具有警示意义，"范德海登总结道，"我们必须谨慎对待各类假设，并通过实验切实验证我们的理论。"
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