新德里：一项新研究表明，通过刺激迷走神经（从肠道向大脑发送信号）远程改变肠道微生物组组成，可能有助于逆转与衰老相关的记忆丧失。
科学家们正将目光投向肠道，以寻找解决衰老引发的健康问题的方案。
“我们想弄清楚为什么有些非常年老的人仍然保持敏锐的认知能力，而另一些人则在50或60岁就开始出现显著衰退。”资深作者、斯坦福大学病理学助理教授Christoph Thaiss说。
“我们发现，记忆衰退的时间线并非固定不变；它受到身体主动调节，而胃肠道是这一过程的关键调节器。”Thaiss说。
这项发表在《自然》杂志上的小鼠研究表明，肠道中自然存在的细菌种群（即肠道微生物组）的组成会随年龄变化，某种细菌会比其他细菌更占优势。
研究人员表示，肠道微生物组的变化会被胃肠道的免疫细胞识别，从而引发炎症反应，削弱迷走神经向海马体（帮助形成记忆和导航的大脑区域）发送信号的能力。
在老年动物中刺激迷走神经的活动，使年老健忘的小鼠变成了“胡须敏捷的能手”，能够像年轻小鼠一样灵活地记住新物体并逃离迷宫。
“我们的研究强调，大脑中的过程可以通过外周干预来调节。由于胃肠道易于通过口服途径接触，调节肠道微生物代谢物的丰度是控制大脑功能的一种非常有吸引力的策略。”资深作者、斯坦福大学病理学助理教授Maayan Levy说。
研究人员将年轻（两个月大）小鼠与年老（18个月大）小鼠关在一起。近距离接触使年轻小鼠接触到年老小鼠的肠道微生物组，反之亦然。一个月后，检查了动物肠道微生物组的组成。
衰老小鼠肠道微生物组组成的特定变化包括一种名为Parabacteroides goldsteinii的细菌丰度增加，并且这种增加与动物的认知衰退直接相关。
研究人员表明，用这种细菌定植年轻小鼠的肠道会抑制它们在物体识别和迷宫逃脱任务中的表现，认知缺陷与海马体活动降低相关。
然而，用激活迷走神经的分子治疗年老小鼠，发现其认知表现与年轻小鼠无法区分。
进一步的实验表明，Parabacteroides goldsteinii细菌的增多与一种名为中链脂肪酸的代谢物增多相关，这些代谢物会导致肠道中一组称为髓样细胞的免疫细胞启动炎症反应。
研究人员说，这种炎症会抑制迷走神经的活动，进而抑制海马体的活动以及形成持久记忆的能力。
（除标题外，本文未经NDTV工作人员编辑，来自联合供稿。）
【全文结束】