一种肠道细菌产生的微小分子可能从胎儿期开始就帮助保护儿童免受脂肪肝疾病的侵害。
研究表明，孕期和哺乳期食用高脂高糖饮食的母亲，其子女日后患脂肪肝疾病的风险更高。俄克拉荷马大学的新发现表明，这种风险可能被降低。在实验中，孕期和哺乳期摄入健康肠道细菌产生的天然化合物的母鼠，其后代在成长过程中患脂肪肝疾病的比率显著降低。
该化合物名为吲哚，是当有益肠道细菌分解色氨酸（存在于火鸡和坚果等食物中的氨基酸）时产生的。研究结果进一步充实了针对代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的预防研究。这种脂肪肝疾病同时影响成人和儿童，但在儿童中进展更快，且与糖尿病密切相关。
"在肥胖儿童中，MASLD的患病率约为30%，非肥胖儿童中约为10%，"俄克拉荷马大学哈罗德·哈姆糖尿病中心主任、医学院生物化学与生理学教授杰德·弗里德曼博士表示，"不幸的是，如果母亲肥胖或饮食不良，风险会更高。儿童的这种疾病具有隐匿性，通常直到家长因肝脏相关症状带孩子就医时才会被发现。"
测试微生物组的作用
弗里德曼与医学院生物化学与生理学副教授凯伦·琼舍博士共同领导了这项研究，成果发表在《eBioMedicine》期刊上。研究团队旨在探索统称为微生物组的肠道细菌如何影响脂肪肝疾病的发展。
为验证此假设，母鼠在怀孕和哺乳期间全程食用高脂高糖（西方风格）饮食，其中部分母鼠额外补充吲哚。断奶后，幼鼠转为标准饮食，后期再切换至西方风格饮食以诱发脂肪肝疾病。
"由于后代从母亲处继承微生物组，不良母体饮食会以有害方式塑造婴儿的微生物组，"弗里德曼解释道。
更健康的肝脏与持久益处
由补充吲哚的母鼠所生幼鼠展现出多重健康优势：肝脏更健康、体重增长更少、血糖水平更低、脂肪细胞更小，即使后期暴露于不健康饮食环境亦如此。研究人员还观察到芳香烃受体（AHR）介导的保护性肠道通路被激活。
研究发现有害的长链神经酰胺水平未升高，而有益的超长链神经酰胺水平上升。在关键实验中，将受保护幼鼠的肠道细菌移植给未接触吲哚的其他小鼠后，这些小鼠的肝脏损伤也显著减轻，证实微生物组本身发挥核心保护作用。
预防儿童MASLD的意义
尽管该研究在动物身上进行，尚不能直接应用于人类，但发现为通过早期预防降低MASLD日益严重的危害提供了新策略。
目前，一旦儿童确诊MASLD，唯一有效治疗方案是减重，且尚无获批药物。"任何改善母亲微生物组的措施都可能帮助预防后代MASLD的发展，"琼舍表示，"这远比疾病进展后再试图逆转要好得多。"
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