在多发性硬化症(MS)中，某些致病免疫细胞携带一种名为CD29的蛋白标记物，该标记物帮助这些细胞进入大脑并触发炎症。
这是荷兰研究人员进行的一项新研究的关键发现，他们将这种蛋白确定为MS的驱动因素。
科学家们写道："我们确定CD29是MS中致病免疫细胞的特征性和功能性标记物。"
研究团队表示，这些数据表明，该标记物可能有助于预测MS患者对某些疾病修饰治疗的反应。
这项题为"整合素β1标记多发性硬化症中脑内抗体分泌细胞的前体"的研究发表在《神经病学神经免疫学与神经炎症》期刊上。
多发性硬化症是一种慢性神经系统疾病，其中错误导向的免疫攻击会对大脑和脊髓造成损伤。该过程中涉及多种免疫细胞类型，包括通常产生抗体以帮助抵抗感染的B细胞。
在MS中，一些未成熟的B细胞从血液中进入大脑，在那里它们可以成熟为促炎性抗体分泌细胞(ASCs)。尽管ASCs被认为是在大脑中驱动MS炎症的关键因素，但科学家们仍不完全了解前体B细胞如何获得进入大脑的途径并发展成这些致病细胞。
先前的研究表明，大脑和脊髓中的ASCs通常产生高水平的CXCR3蛋白，该蛋白有助于引导免疫细胞迁移。基于这些发现，科学家们现在分析了有和没有MS的人的B细胞，以识别与CXCR3阳性细胞相关的其他蛋白。
研究人员写道："揭示大脑和脊髓中长寿命ASCs的特征，尤其是循环中的前体，可能会产生改善MS患者治疗的新靶点。"
CD29可能有助于确定对Mavenclad的治疗反应
研究团队重点关注了CD29（也称为整合素β1），这是另一种有助于控制B细胞移动的蛋白。通过一系列细胞实验，科学家们证明同时产生CD29和CXCR3的B细胞具有更强的能力从血液穿过进入脑组织，并且更有可能分化为ASCs。
研究人员写道："我们强调CD29是CXCR3阳性B细胞上的重要标记物，因为这些标记物的共表达增强了迁移能力和向ASCs的分化。"
研究团队还检查了这些细胞在MS治疗过程中的变化。在使用泰萨博利单抗(Tysabri，natalizumab)治疗的患者血液样本中，科学家观察到同时呈CD29阳性的CXCR3阳性B细胞数量减少。泰萨博利单抗是一种获批的MS治疗药物，通过阻断免疫细胞上与CD29配对的分子发挥作用，该分子形成参与细胞迁移的蛋白复合物。
研究人员写道："这些数据表明，使用Tysabri治疗活动性MS能有效降低B细胞上的CD29表达。"研究团队推测，这种效果可能是泰萨博利单抗阻止炎症免疫细胞进入大脑驱动MS的一种先前未被认识的机制。
相比之下，使用Mavenclad（克拉屈滨），另一种获批的MS药物治疗，并未显著改变血液中CXCR3阳性B细胞的整体水平。Mavenclad通过杀死大多数免疫细胞发挥作用，在短期治疗后帮助形成新的免疫系统。
这些数据表明CD29可能有助于确定对Mavenclad治疗的反应，尽管研究人员警告说，这些分析仅限于少量患者，因此需要进一步工作来验证结果。
总体而言，这些发现表明CD29可能有助于识别能够在大脑中发育成促炎性ASCs的循环B细胞，为驱动MS的免疫机制提供新的见解，并可能指向监测或治疗该疾病的新方法。
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