研究罕见加速衰老疾病和"僵尸细胞"能否揭示正常衰老机制？
你是否知道一种名为NAD+的小分子在衰老过程中起关键作用？这种分子的缺乏可能导致加速衰老。想象细胞停止能量生产，DNA修复受阻——这就是衰老的残酷现实，也是沃纳综合征患者的生存现状。这种罕见遗传病会导致患者身体机能提前老化，出现脱发、皱纹等早衰特征。
奥斯陆大学临床分子生物学系研究员Sofie Lautrup博士指出："沃纳综合征患者在20-30岁时就表现出明显衰老特征，常伴随糖尿病、心血管疾病等老年病。我们的研究首次发现患者线粒体NAD+水平显著降低，这与其细胞代谢异常密切相关。"
研究团队通过实验室分析证实：
- 沃纳综合征患者细胞线粒体NAD+含量明显低于健康对照组
- NAD+补充可激活干细胞增殖通路
- 抑制衰老相关通路表达
实验显示，在补充NAD+前体分子24小时内，患者细胞的增殖能力显著恢复，"僵尸细胞"数量减少，细胞形态趋于正常。
NAD+的生物学意义
这种存在于所有活细胞中的分子具有多重关键功能：
- 细胞能量代谢核心辅酶
- 介导线粒体自噬过程
- 维持基因组稳定性
"没有NAD+，生命活动将立即停止。"Lautrup强调。研究发现随着自然衰老，人体NAD+水平会显著下降，而沃纳综合征患者的NAD+缺乏更为剧烈。
动物模型验证
在模拟沃纳综合征的果蝇实验中：
- NAD+治疗提升干细胞增殖能力
- 改善线粒体功能
- 延长平均寿命
这些发现为临床应用提供了重要依据，目前日本正在进行相关人体临床试验。
研究意义与展望
这项由奥斯陆大学牵头，中日挪多国机构合作的研究揭示：
- NAD+代谢与衰老进程的直接关联
- 线粒体功能调控的新机制
- "僵尸细胞"清除的可能途径
Lautrup总结道："虽然能否延缓人类自然衰老尚需验证，但NAD+补充疗法为治疗早衰症提供了切实可行的方案。通过解析沃纳综合征的分子机制，我们正逐步揭示衰老的本质规律。"
研究原始数据已发表于《衰老》期刊（DOI:10.18632/aging.206236），相关成果同时收录于《自然通讯》2019年研究（DOI:10.1038/s41467-019-13172-8）。
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