缺血性中风的治疗与管理 - 心脑血管

介绍

急性缺血性中风以突发性局灶性神经功能缺损为特征，影响脑、视网膜或脊髓的血管分布区域，由潜在的脑血管疾病引起。[1] 中风在患者群体中普遍存在，是发病率和死亡率的主要原因。中风分为缺血性和出血性，其中出血性中风进一步分为脑内出血和蛛网膜下腔出血。在缺血性中风中，TOAST（急性中风治疗Org 10172试验）分类系统常用于对亚型进行分类，包括：

心源性栓塞
小血管闭塞
大动脉粥样硬化
病因未确定的中风
其他确定病因的中风（可能或确定，取决于辅助检查结果）[2]

当临床表现、神经影像学数据和诊断检查结果一致支持特定亚型，并且已排除其他可能病因时，诊断被认为是"确定的"。另一方面，当临床表现和神经影像学数据提示特定亚型，但尚未进行进一步检查以确认时，诊断被标记为"可能的"。由于许多患者接受的检查有限，这些类别使医生能够分配最可能的亚型诊断。

美国心脏协会/美国中风协会发布了2026年急性缺血性中风早期管理指南。[3] 该指南详细阐述了与急性缺血性中风早期管理相关的各个方面。

病因学

急性缺血性中风的病因涉及导致脑部区域血流受损的血栓形成或栓塞事件。在血栓形成事件中，阻塞发生在受影响的血管内，由血栓（血凝块）引起，通常是由动脉粥样硬化疾病、动脉夹层、纤维肌发育不良或炎症性疾病导致的。在栓塞事件中，来自身体其他部位的循环碎片移动到并阻塞脑血管，干扰血流。栓子可能来自近端动脉，例如颈内动脉中的动脉粥样硬化斑块，导致动脉到动脉的栓塞到更远端的脑血管，或者更常见的是来自心脏。偶尔，栓子来自循环的右侧并通过右向左分流（例如卵圆孔未闭）进入脑动脉系统。中风的病因影响预后和结果。4

心源性栓塞

这一类别包括动脉闭塞可能由源自心脏的栓子引起的患者。心脏来源根据其导致栓塞的潜力被分为高风险或中风险。要确定心源性栓塞性中风的可能或确定诊断，必须识别至少一个栓子的心脏来源。临床和脑神经影像学表现类似于大动脉粥样硬化所描述的表现。涉及多个血管区域的短暂性脑缺血发作（TIA）或中风病史，或系统性栓塞的证据，支持心源性中风的诊断。应排除潜在的大动脉粥样硬化性血栓形成或栓塞来源。对于具有中风险心脏来源且无其他可识别病因的患者，中风被归类为可能的心源性栓塞中风。[6]

大动脉粥样硬化

此类患者通常表现为临床和脑神经影像学发现，表明主要脑动脉或分支皮质动脉存在显著（>50%）狭窄或完全闭塞，最可能由动脉粥样硬化引起。临床特征可能包括皮质功能障碍的迹象（如失语、忽视或有限的运动功能）或脑干或小脑功能障碍。间歇性跛行、同一血管区域的TIA病史、颈动脉杂音或外周脉搏减弱可支持临床诊断。在计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）上，直径大于1.5厘米的皮质、小脑、脑干或皮下区域的梗塞提示大动脉粥样硬化病因。有关进一步信息，请参阅StatPearls的配套资源《大脑中动脉中风》、《脑干中风》和《小脑梗塞》。

通过多普勒超声或血管造影显示相关颅内或颅外动脉狭窄超过50%的附加支持性证据是必不可少的。诊断评估还应排除心源性栓塞的潜在来源。如果多普勒或血管造影发现正常或仅显示轻微异常，则不能诊断为大动脉粥样硬化所致中风。[7]

小血管闭塞

此类患者通常表现为其他分类系统中被归类为腔隙性梗塞的中风。这些患者应表现为一种经典的腔隙综合征，且不应出现脑皮质功能障碍的迹象。有关进一步信息，请参阅StatPearls的配套资源《腔隙性中风》。高血压或糖尿病病史支持临床诊断。此外，患者应有正常的CT或MRI发现，或相关脑干或皮下病变直径小于1.5厘米。应不存在栓塞的心脏来源，对主要颅外动脉的评估应显示同一侧动脉无大于50%的狭窄。[8]

病因未确定的中风

在许多情况下，确定中风的精确病因仍然具有挑战性。一些患者经过广泛评估仍未确定可能的病因，而另一些患者仅接受有限评估，导致病因未确定。这些患者中的许多人表现为皮质梗塞，且无颅内或颅外动脉粥样硬化疾病。这些梗塞表现为栓塞性，可能源自未识别的来源，例如心脏或主要近端动脉。这些梗塞通常被标记为不明来源的栓塞性中风（ESUS）。

此类别还包括具有2个或更多潜在中风病因的患者，使得确定诊断具有挑战性。例如，表现为中风险心脏栓塞来源并伴有另一个可能病因的患者将被归类为病因未确定的中风。同样，伴有50%同侧颈动脉狭窄的心房颤动患者，或伴有50%同侧颈动脉狭窄的经典腔隙综合征患者，也属于此类别。[9]

其他确定病因的中风

此类别包括具有较少见中风病因的患者，例如非动脉粥样硬化性血管病变、高凝状态或血液学疾病。这些患者应表现为与急性缺血性中风一致的临床症状和CT或MRI发现，无论病变大小或位置如何。诊断测试，例如血液检查或血管造影，应识别出这些不常见病因之一。应进行额外评估以排除栓塞的心脏来源和大动脉粥样硬化。[10]

流行病学

2021年，中风占心血管疾病死亡人数的六分之一，每40秒就有一人发生中风，每3分14秒就有一人死于中风相关原因。[11] 每年，美国有超过79.5万人经历中风，其中约61万人为首次发作。[11] 中风是美国第五大死因。[12] 近四分之一的中风（约18.5万例）发生在有既往中风史的个体中。阻塞脑部血流的缺血性中风约占所有中风的87%。根据弗雷明汉心脏研究，中风发病率已下降，尽管研究人群主要是白人。13[15]

2018年至2019年期间，中风给美国带来的经济负担总计近565亿美元，包括医疗保健成本、药物费用和因缺勤导致的生产力损失。中风仍是严重长期残疾的主要原因，超过一半65岁及以上的幸存者经历活动能力受限。[16]

中风发病率和结果在不同种族和民族群体之间存在显著差异。黑人成年人首次中风的风险几乎是白人成年人的两倍，黑人和太平洋岛民成年人的中风相关死亡率最高。此外，中风死亡率从2020年的每10万人38.8人增加到2021年的每10万人41.1人。[17]

病理生理学

在脑血栓形成中，阻塞性过程阻碍了特定脑区的血流。最常见的潜在危险因素是大血管动脉粥样硬化。其他危险因素包括血管炎和动脉夹层。

栓塞事件发生在血凝块在身体其他部位形成并移动到大脑时。最常见的来源是心脏的心腔或瓣膜。心房颤动期间，血栓可能在心房中形成，随后脱落进入动脉血管供应。较少见的来源包括静脉、脓毒性、空气或脂肪栓塞。

腔隙性梗塞通常发生在由小穿通或穿支动脉供应的脑皮下区域，这些动脉通常缺乏侧支循环。这些动脉包括大脑中动脉（MCA）的豆纹动脉、后循环动脉（PCA）的丘脑穿通支和基底动脉的旁正中支。基础病理是小血管动脉硬化，通常由高血压、衰老、吸烟、糖尿病和其他常规血管危险因素引起。[18]

脑自动调节

在正常生理条件下，脑血流主要由脑血管内的阻力调节，这与血管直径直接相关。血管扩张增加脑血容量并提高脑血流，而血管收缩则产生相反的效果。[19] 此外，脑血流受脑灌注压波动的影响，脑灌注压是平均动脉压（MAP，由血压定义）与颅内压（ICP）之间的差值。[20]

脑自动调节指的是大脑在灌注压适度变化的情况下维持相对稳定脑血流的能力。19 尽管自动调节的精确机制尚未完全理解，但可能涉及多种途径。证据表明，脑血管中的平滑肌直接对灌注压变化做出反应，当压力升高时收缩，当压力下降时放松。此外，脑血流的减少可能通过释放血管活性物质触发血管扩张，尽管负责的具体分子尚未确定。内皮细胞释放的一氧化氮似乎也参与自动调节。

脑血流在平均动脉压（MAP）约60至150 mm Hg范围内由自动调节维持，尽管个体的上限和下限可能有所不同。在此范围之外，大脑对灌注压变化的补偿能力降低，导致脑血流被动地随压力波动而增加或减少。这种被动反应增加了低压时缺血和高压时水肿的风险。

在某些病理条件下，例如缺血性中风，脑自动调节受损。当脑灌注压降低时，脑血管扩张以试图增加脑血流。[22] 然而，如果灌注压降低超过大脑的补偿能力，脑血流就会减少。最初，大脑增加其氧提取分数以维持氧输送。随着脑血流继续下降，会激活额外的补偿机制。

当脑血流降至50 mL/100 g/min以下时，蛋白质合成受到抑制，并在35 mL/100 g/min时完全停止，伴随着葡萄糖利用的短暂增加。当血流降至25 mL/100 g/min时，葡萄糖利用显著下降，触发无氧糖酵解，由于乳酸积累导致组织酸中毒。当脑血流降至16-18 mL/100 g/min时，神经元电活动失败，随后在10-12 mL/100 g/min的脑血流下，膜离子稳态失败。[22] 这一阈值通常标志着梗塞的开始。

在高血压患者中，脑自动调节适应在较高动脉压下发挥作用。在中风期间将这些患者的血压降至正常水平可能会加重自动调节功能障碍，导致脑血流进一步下降。

缺血半暗带概念

在急性缺血性中风期间，仅依赖1条动脉供血的脑组织区域发生梗塞，形成梗塞核心。[23] 围绕该核心的是缺血半暗带，这是一个通过侧支循环保持部分血流的脑组织区域。然而，随着梗塞引起的肿胀增加，半暗带逐渐缩小，梗塞核心扩大。

在正常情况下，脑灌注约为50 mL/100 g/min。当灌注降至该水平的30%以下，即低于15 mL/100 g/min时，脑细胞开始死亡。因此，当血流减少但仍高于正常速率的30%时，脑组织处于缺血状态但未梗塞，这突显了"时间就是大脑"这一关键原则。这一原则强调了急性缺血性中风中及时再灌注的重要性，因为这些生理见解为不同的干预时间窗口提供了依据。24[26]

缺血性中风综合征

急性缺血性中风通常表现为由特定脑区血流减少引起的特定综合征。这些模式与临床检查发现相关，使临床医生能够预测受影响的脑血管区域。

大脑中动脉梗塞

大脑中动脉是缺血性中风中最常受影响的动脉（参见"图像"。绳索征）。大脑中动脉分为4个节段—M1、M2、M3和M4—供应大脑外侧表面的大部分区域，以及基底节和内囊的部分区域。M1（水平）节段产生豆纹动脉，供应基底节和内囊。M1节段继续进入M2（Sylvian）节段，供应岛叶、颞上叶、顶叶和额下外侧叶。有关更多信息，请参阅StatPearls的配套资源《大脑中动脉中风》。

大脑中动脉分布涉及大脑皮层的外侧部分。大脑中动脉综合征最好通过大脑皮层的小人图来理解，其中外侧部分对应于面部和上肢的运动和感觉功能。大脑中动脉区域的梗塞通常表现为对侧偏瘫、面部麻痹和影响面部和上肢的感觉丧失。尽管下肢也可能受到影响，特别是当深部脑结构受累时，但上肢症状通常占主导地位。

此外，患者可能表现出向病变侧凝视的倾向。其他症状包括：

构音障碍：此症状特征是由于面部肌肉无力而导致发音困难，缺乏急性中风中的强定位价值，因为它可能由皮质和皮下梗塞引起。构音障碍可能发生在影响主导或非主导半球的中风中。最严重的形式，失语症，导致言语输出完全丧失。构音障碍常被误认为是失语症。有关更多信息，请参阅StatPearls的配套资源《构音障碍》。
忽视：此症状发生在患者似乎"忽视"环境的一侧时，由于无法感知该区域。忽视是一种与非主导大脑皮层相关的感觉功能障碍。消退，即无法同时检测两侧刺激，是评估非主导皮层病变的常用床边测试。
视野丧失：此症状可能发生在大脑中动脉梗塞中，因为大脑中动脉的分支供应视辐射。顶叶的更局限性缺血性中风可能导致对侧下象限盲，而颞叶梗塞通常导致对侧上象限盲，通常称为"视野中的馅饼"。
失语症：这是产生或理解语言的能力丧失，由大脑主导半球语言区域的损伤引起，这些区域由主导大脑中动脉供血。有关更多信息，请参阅StatPearls的配套资源《失语症》。

大脑前动脉梗塞

大脑前动脉（ACA）向大脑前部、前额、原发运动、原发感觉和辅助运动皮层的内侧区域供血。这些是小人图中对应下肢的区域。纯ACA梗塞相对罕见，因为存在强大的侧支血液供应。感觉和运动皮层处理感觉信息并控制对侧下肢运动。ACA区域主要涉及大脑内侧皮层。临床上，ACA梗塞表现为对侧感觉和运动障碍影响下肢，而上肢和面部通常不受影响。有关更多信息，请参阅StatPearls的配套资源《大脑前动脉中风》。

大脑后动脉梗塞

PCA的浅表分支供应枕叶和颞叶的内侧部分。相比之下，深部PCA分支供应丘脑和其他后部深脑结构。枕叶容纳视觉皮层，丘脑作为上升和下降神经通路的主要中继中心。PCA梗塞最常见的原因是椎动脉中的动脉粥样硬化病变。有关更多信息，请参阅StatPearls的配套资源《大脑后动脉中风》。

PCA梗塞可根据PCA供应的血管区域分为深部或浅表。如果PCA的深部节段受累，症状主要反映丘脑功能障碍，可能包括嗜睡、认知障碍、眼部表现、感觉减退和共济失调。涉及深部结构的较大梗塞可能导致偏感觉丧失和偏瘫，因为丘脑和邻近内囊受累。浅表PCA梗塞通常表现为对侧同向偏盲，通常伴有黄斑保留。在罕见情况下，双侧PCA梗塞可能导致遗忘症和皮质盲。27 由于后循环中风的症状通常较轻微，临床医生应保持较低的怀疑阈值，并迅速进行影像学检查和神经科咨询（参见"图像"。无出血的缺血性中风）。[29]

椎基底动脉梗塞

脑的椎基底区域由2条椎动脉和基底动脉供应，这些动脉沿脑桥前表面走行。椎动脉起源于各自的锁骨下动脉，穿过上6个颈椎的横突孔，并通过枕骨大孔进入颅骨。每条椎动脉的主要分支包括PCA和前脊髓动脉。椎动脉在合并形成基底动脉后终止，基底动脉随后分为2条连接Willis环的PCA。除了旁正中穿支外，基底动脉还发出小脑前下动脉和小脑上动脉，供应小脑和脑干。[30]

临床表现包括共济失调、眩晕、头痛、呕吐、口咽功能障碍、视野缺陷和异常眼球运动表现。临床表现的模式因位置和梗塞模式以及潜在原因是栓塞还是动脉粥样硬化而异。31

小脑梗塞

患者可能表现为共济失调、恶心、呕吐、头痛、构音障碍和眩晕。小脑梗塞也可能因水肿和快速临床恶化而变得复杂。[31]

腔隙性梗塞

腔隙性梗塞是由小穿通或穿支动脉闭塞引起的，定义为直径小于1厘米。基础病理是脂质透明变性，或小血管动脉硬化。患者可能表现为纯运动或感觉障碍（感觉运动丧失的组合）或共济失调性偏瘫。33[35] 有关更多信息，请参阅StatPearls的配套资源《腔隙性中风》。

病史和体格检查

缺血性中风通常突然发作，确定症状首次出现的确切时间至关重要。如果症状的确切发作时间未知，临床医生使用患者最后被观察到处于正常健康状态、无新神经症状的时间作为参考点。这一确定的时间线对于确定静脉溶栓治疗（IVT）的资格至关重要。

临床评估的另一个重要组成部分是确定潜在病因，以帮助确定中风机制。需要考虑的关键因素包括常见的血管危险因素，如高血压、中风或短暂性脑缺血发作病史、吸烟和糖尿病。详细的病史也很重要，特别是心房颤动、近期心肌梗死和心肌病。其他考虑因素包括颈部创伤史、近期脊椎按摩和高凝状态的迹象。[36]

神经系统检查对于所有疑似中风的患者都是必不可少的。监测生命体征和心脏节律也至关重要，同样重要的是听诊颈部杂音，这可能表明潜在的血管异常。美国国立卫生研究院中风量表（NIHSS）是评估中风严重程度的标准工具。这包括11个类别，评分范围从0到42（参见NIH中风量表）。37 这些类别评估意识水平（LOC）通过指令、问题、命令、注视方向、视力、面部对称性、上下肢运动功能、肢体协调、感觉反应、语言、言语清晰度以及对身体两侧的注意力（参见"表"。美国国立卫生研究院中风量表）。NIHSS应按指定顺序进行，评分应反映患者在检查过程中的实际表现，而非预测能力。

表。美国国立卫生研究院中风量表

类别	评分含义	评分
1a. 意识水平（指令）	0: 完全清醒 1: 未完全清醒，但不嗜睡 2: 嗜睡或需要轻微刺激保持清醒 3: 无反应或需要反复刺激
1b. 意识水平（问题）	0: 两个问题都回答正确 1: 回答1个问题正确 2: 两个问题都回答不正确
1c. 意识水平（命令）	0: 两项任务都执行正确 1: 执行1项任务正确 2: 两项任务都执行不正确
2. 最佳注视	0: 正常 1: 部分注视麻痹 2: 强制偏斜
3. 视野测试	0: 无视觉丧失 1: 部分偏盲 2: 完全偏盲 3: 双侧偏盲（失明，包括皮质盲）
4. 面部麻痹	0: 正常对称运动 1: 轻微麻痹 2: 部分麻痹 3: 一侧或双侧完全麻痹
5. 运动臂（两侧均评分）	0: 无漂移 1: 漂移向下 2: 一些抗重力努力 3: 无抗重力努力 4: 无运动
6. 运动腿（两侧均评分）	0: 无漂移 1: 漂移向下 2: 一些抗重力努力 3: 无抗重力努力 4: 无运动
7. 肢体共济失调	0: 无 1: 1个肢体存在 2: 2个肢体存在
8. 感觉	0: 正常 1: 轻度至中度感觉丧失 2: 重度至完全感觉丧失
9. 最佳语言	0: 正常 1: 轻度至中度失语 2: 重度失语 3: 哑或全球失语
10. 构音障碍	0: 正常 1: 轻度至中度构音障碍 2: 重度构音障碍或失音症
11. 消失和注意力不集中	0: 无异常 1: 视觉、触觉、听觉、空间或个人注意力不集中 2: 严重半侧注意力不集中或忽视超过1种模式
		总计：

评估

建议采用有组织的中风协议，以加快患者评估和治疗。[37] 建议对有资格接受溶栓治疗的急性缺血性中风患者在中风指南中采用60分钟的门到针时间。[37] 更短的门到针时间，特别是如果少于30分钟，更具成本效益并改善功能结果。[39]

初始阶段的目标包括：

确保医疗稳定性，特别注意气道、呼吸和循环。
迅速解决和逆转导致患者问题的任何状况。
确定患者是否符合静脉（IV）溶栓治疗（IVT）或血管内取栓术（EVT）的资格。有关进一步信息，请参阅StatPearls的配套资源《溶栓治疗》。
开始努力确定患者神经症状的潜在病理生理原因。

对任何患者的初始评估应优先考虑气道、呼吸、循环和生命体征。颅内压（ICP）升高的患者可能出现呼吸异常，并有误吸和窒息的风险。可能需要气管插管以确保气道安全并保证足够的氧合和通气。

头部位置可能支持急性缺血性中风患者的灌注。虽然0度头部位置与30度相比没有益处，且特伦德伦堡位置（-20度）未显示改善功能结果，但有证据表明，在大血管闭塞中风患者在取栓术前，0度头部位置与30度相比，在等待确定性再灌注治疗时改善功能结果。[40]

应迅速进行指尖血糖测试，因为低血糖是神经异常的可逆原因。美国心脏协会指南建议在进一步中风评估前纠正低于60 mg/dL的血糖水平。[3] 此外，建议在患者就诊后20分钟内进行头部平扫CT扫描以排除出血。在中风中心或配备急诊护理的机构中，应考虑进行血管成像以评估血管内干预的资格。然而，血管内手术不得延误溶栓治疗的给药。[37]

弥散加权成像（DWI）是一种特殊的MRI技术，测量组织内水分子的弥散，特别适合识别急性缺血性中风，因为它可以在中风发作后几分钟内显示细胞毒性水肿，这是梗塞的早期标志。DWI可以在其他MRI序列（如液体衰减反转恢复（FLAIR））之前指示脑梗塞。虽然DWI扫描可能在中风发作后几分钟内显示异常，但FLAIR变化通常在约4.5小时后出现，以显示脑梗塞的迹象。如果DWI显示中风迹象但FLAIR序列未显示，则表明缺血事件发生在4.5小时前。这一时间点至关重要，因为在此时间窗内的患者可能有资格接受早期静脉溶栓，这可能逆转神经功能缺损。[41]

其他诊断测试包括心电图（ECG）、肌钙蛋白水平、全血细胞计数（CBC）、电解质、血尿素氮（BUN）、肌酐和凝血研究。ECG和肌钙蛋白测试必不可少，因为中风常与潜在的冠状动脉疾病相关。CBC可能显示贫血或感染迹象。应纠正电解质失衡，因为它们可能导致意识状态改变并混淆缺血性中风的诊断。监测BUN和肌酐很重要，特别是如果计划进行对比成像，因为存在肾毒性风险。应获得凝血研究，包括PT、PTT和INR，因为升高的值可能表明出血性中风或影响治疗决策。[37]

对于缺乏专家影像学解释的机构，美国食品药品监督管理局（FDA）强烈建议使用远程放射学系统来解释疑似中风患者的影像。快速图像审查有助于及时决定静脉阿替普酶的给药。鼓励远程中风神经科医生和放射科医生之间的合作和协议。在没有内部中风团队或已建立的远程中风协议的情况下，可以考虑电话咨询以指导溶栓治疗。然而，支持这种方法的证据有限。42[44]

治疗/管理

美国心脏协会/美国中风协会（AHA/ASA）发布了2026年急性缺血性中风早期管理指南。[3] 该指南详细阐述了与急性缺血性中风早期管理相关的各个方面。急性缺血性中风治疗的目标是保护灌注减少但仍足以防止梗塞的区域（缺血半暗带）中的组织。可以通过恢复受损区域的血流和改善侧支循环来保护该半暗带区域。

再灌注策略包括静脉溶栓和机械取栓。及时恢复血流对于最大限度地减少缺血损伤至关重要。血管内技术已成功用于选定的大血管闭塞急性缺血性中风患者。神经保护剂也已被探索，但尚未显示出在改善临床结果方面有明确益处。在对照试验中被证明对各种患者群体的急性缺血性中风有效的基本治疗如下所述。

急性再灌注治疗

急性再灌注治疗仍是急性缺血性中风患者的医疗管理基石。迅速恢复脑血流在限制梗塞扩展、保护缺血半暗带组织和改善功能神经结果方面发挥着关键作用。再灌注策略的及时启动显著降低了与急性缺血性中风相关的残疾和死亡率。

静脉溶栓（IVT）是对符合条件的急性缺血性中风患者的主要再灌注治疗方法。常用的纤维蛋白溶解剂包括静脉阿替普酶（tPA）和静脉替奈普酶（TNK）。这两种药物都促进血栓溶解并促进闭塞脑血管的再通，支持缺血脑组织灌注的恢复。

静脉阿替普酶和替奈普酶

TNK与tPA相比具有几个优势，包括更长的半衰期（20-24分钟对5分钟）、15倍更高的纤维蛋白特异性且全身溶解作用较小、可作为单次静脉推注给药以及总体成本效益。最近的研究表明，TNK具有与tPA相当的疗效和安全性。45[47] 根据2026年AHA指南，多项研究表明TNK不劣于tPA；因此，对于无静脉纤维蛋白溶解剂禁忌症且有资格接受机械取栓术的患者，选择TNK代替tPA是合理的。[37] 因此，TNK已成为美国大多数中风中心的首选纤维蛋白溶解剂。[48] 建议对发病少于4.5小时的急性缺血性中风患者的TNK给药是在5秒内静脉推注0.25 mg/kg（最大25 mg）。

建议的静脉tPA剂量为0.9 mg/kg，最大剂量为90 mg。首先在1分钟内给予10%的剂量作为初始推注，然后在60分钟内输注剩余的90%。治疗窗口已延长至3小时，适用于选定的候选者。纳入标准包括缺血性中风诊断且有可测量的神经功能缺损、症状发作在治疗前3小时内以及年龄18岁或以上。[49] 医疗保健专业人员必须在给予tPA前审查溶栓剂的排除标准。根据FDA，静脉溶栓的禁忌症包括活动性内出血、近期颅内手术或严重头部创伤、增加出血风险的颅内状况、出血素质、严重不受控制的高血压、当前颅内出血、蛛网膜下腔出血以及近期中风史。

新治疗指南建议在4.5小时治疗窗口内，无论NIHSS评分如何，且无需高级成像，使用tPA或TNK。新指南还为发病时间未知的选定患者提供支持，包括醒后中风或发病4.5至9小时前的患者，使用高级成像标准，如FLAIR-弥散不匹配或弥散-灌注不匹配。3

磁共振成像引导的溶栓治疗

MRI引导的溶栓治疗已扩大了对发病时间未知或在最后已知正常后4.5至9小时内就诊的急性缺血性中风患者的治疗机会。许多患者醒来时有急性中风症状，使他们不符合静脉溶栓治疗资格，因为他们最后已知正常的状况是在就寝时。WAKE-UP中风试验使用了弥散加权成像（DWI）MRI序列阳性（表示急性缺血性梗塞）和液体衰减反转恢复（FLAIR）MRI序列阴性（表明梗塞发生在4.5小时内）之间的不匹配。DWI在急性梗塞后30分钟内变为阳性，而FLAIR序列通常在发作后约4.5小时保持阴性。这种不匹配表明中风发生在4.5小时窗口内，使患者符合静脉溶栓治疗资格。WAKE-UP中风试验证实了这一结果。41

对于在睡眠中点后9小时内或最后已知正常后4.5至9小时内醒来且通过自动灌注成像检测到可挽救的缺血半暗带的患者，静脉溶栓可改善功能结果。51 对于轻度非致残性急性缺血性中风缺损的患者，例如4.5小时内孤立的感觉症状，不建议静脉溶栓，使用双重抗血小板治疗是合理的。53

机械血管内取栓术

机械血管内取栓术（EVT）已成为由大血管闭塞引起的急性缺血性中风患者的标准治疗方法。

血管内治疗（中风发作后6小时内）

应考虑对所有符合条件的患者进行EVT，包括已接受纤维蛋白溶解治疗的患者。AHA/ASA指南建议对有资格接受该手术的患者，在观察静脉tPA反应前进行机械取栓术。[49] 有关更多信息，请参阅StatPearls的配套资源《取栓术》。

近年来，急性中风护理取得了重大进展。2015年进行的多项试验表明，在近端前循环大血管闭塞的患者中，中风发作后6小时内进行血管内取栓术显著优于标准药物治疗。这些益处在不同地理区域和患者群体中保持一致。[55] 有关更多信息，请参阅StatPearls的配套资源《急性中风》。

血管内治疗（灌注研究，中风发作后16至24小时内）

灌注成像研究（例如CT灌注或MR灌注）可以识别缺血但尚未梗塞的脑区域，称为缺血半暗带。根据半暗带相对于缺血核心的大小，在CT或MR血管造影上确定的大血管闭塞情况下恢复血流可以在临床上改善结果。

2018年，中风护理发生了重大范式转变。DAWN试验在近端前循环大血管闭塞的患者中证明了血管内取栓术的显著益处。该试验将中风窗口延长至24小时，对选定的患者使用灌注成像。随后，可以治疗更多的患者，甚至长达24小时。[56] 对于符合DAWN和DEFUSE 3标准的前循环大血管闭塞急性缺血性中风患者，建议在最后已知正常后6至16小时内进行EVT。对于符合DAWN标准的选定患者，可在最后已知正常后24小时内考虑机械取栓术。56

急性缺血性中风伴大梗塞的血管内治疗（取栓术）

2023年和2024年发表的主要试验，即ANGEL-ASPECT、SELECT 2和TENSION试验，在大血管闭塞和阿尔伯塔中风计划早期CT评分（ASPECTS）为3至5的大面积缺血性中风患者中证明了EVT的有利结果。这些患者在最后已知正常后24小时内就诊，NIHSS评分大于6。与仅接受标准药物治疗的患者相比，接受取栓术治疗的患者结果显著改善。58[60] 血管内取栓术的功能结果在综合性中风中心显示出可实现性。[61] 这些研究的考虑因素包括：

大血管闭塞的定义：大血管闭塞是指主要脑动脉中的闭塞，包括颅内颈内动脉、大脑中动脉（M1节段）、基底动脉和大脑后动脉（P1节段）闭塞。[62]
确定阿尔伯塔中风计划早期CT评分（ASPECTS）：用于评估大脑中动脉区域急性缺血性中风的10分评分系统。从10分中减去CT成像上显示梗塞的每个区域1分。因此，较低的分数表示较大的梗塞大小。评估的区域包括尾状核、壳核、内囊、岛叶皮层以及M1至M6皮层区域。[63]
基底动脉闭塞：这种罕见类型的中风预后较差，约80%的患者出现不良结果。AHA指南建议在症状发作后6小时内进行机械取栓术。2022年发表的两项大型试验证明了血管内治疗优于传统治疗。ATTENTION试验显示取栓术在12小时内有积极结果，而BAOCHE试验支持在基底动脉闭塞导致中风发作后6至24小时内进行取栓术的益处。64[64] 总之，对于符合条件的患者，应在症状发作后24小时内考虑EVT。

中等血管闭塞的血管内治疗

根据ESCAPE-MeVO试验，由于中等血管闭塞导致的急性缺血性中风在12小时内进行EVT与常规护理相比，并未改善90天的功能结果。中等血管是指大脑前动脉、大脑中动脉或大脑后动脉的分支。[66]

急性医院管理

血压

指南建议在静脉tPA给药后24小时内将血压维持在180/105 mm Hg以下。[37] 对于血压为220/120或更高但未接受IVT或EVT的患者，在最初48至72小时内降低血压的益处尚不确定。对于血压低于220/120 mm Hg但未接受IVT或EVT的患者，在最初48至72小时内降低血压不会改善结果。[67] 2023年AHA指南建议对于计划进行机械取栓术但未接受IVT的患者，在手术前将血压维持在185/110 mm Hg或以下。[37] 几项新试验评估了静脉溶栓或取栓术后降低血压的有效性和安全性。更积极的血压降低不会改善静脉溶栓后的功能结果，可能在取栓术后造成伤害。因此，不建议将收缩压降低至140 mm Hg以下。68

抗高血压药物选择包括：

拉贝洛尔：可从10-20 mg静脉注射开始；如有需要可重复一次。
尼卡地平：可从5 mg/h静脉注射开始，每5至15分钟增加2.5 mg/h，最大剂量为15 mg/h。
克莱维地平：可从1至2 mg/h静脉注射开始。剂量可每15分钟翻倍，但不应超过21 mg/h。
肼屈嗪和依那普利：可根据临床情况考虑。

应避免低血压和低血容量，因为脑灌注压依赖于维持足够的平均动脉压（MAP），特别是在缺血事件导致颅内压（ICP）升高时（参见"图像"。库欣反应：中枢神经系统缺血反应）。

体温

应避免并适当管理高热（>38°C），使用对乙酰氨基酚等退热药。应识别并治疗感染的常见来源，包括肺炎和尿路感染。目前，没有足够的证据支持在急性缺血性中风中常规使用治疗性低温。最近的一项回顾性研究发现，入院后24小时内峰值体温超过39°C（102.2°F）与院内死亡风险增加相关。

血糖

急性缺血性中风后24小时内应将血糖维持在140至180 mg/dL范围内。低于60 mg/dL的水平应迅速治疗以达到正常血糖。大脑依赖于需要葡萄糖作为能量的氧化途径，其高代谢需求使其特别容易受到低血糖的损害，这会损害其修复能力。然而，高血糖被认为通过氧化一氧化氮依赖性途径损害再灌注，导致血管张力丧失。此外，酸中毒增加可能有贡献，可能来自乳酸传感通道的损伤。Capes等人证明，缺血性中风患者的高血糖增加了30天死亡率，并独立增加了出血性中风转化的风险。[70]

营养

建议早期肠内喂养。对于吞咽困难的患者，应使用鼻胃管促进肠内营养。如果预计吞咽困难会持续超过2至3周，建议放置经皮胃造口管。早期喂养已被证明显著降低死亡风险。[71]

深静脉血栓预防

建议对所有不能活动的患者使用间歇性气压压缩，除非有禁忌症。欧洲中风组织特别建议在急性期对不能活动的中风患者使用间歇性气压压缩。此外，当潜在益处超过出血风险时，可考虑使用低剂量肝素或低分子量肝素进行深静脉血栓（DVT）预防。72

抑郁症筛查

建议在急性缺血性中风后考虑抑郁症筛查，因为卒中后抑郁症影响约18%至33%的患者。已确定的风险因素包括女性、大面积梗塞、累及额叶的中风以及有限的社会支持。选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）是卒中后抑郁症的首选药物治疗。74

小脑或脑水肿

急性缺血性中风后的脑水肿最初是由细胞肿胀引起的细胞毒性水肿，随后是由于血脑屏障受损引起的血管源性水肿。水肿程度通常与梗塞大小相关，在腔隙性中风中通常不具有临床显著性。然而，在较大中风中，水肿可能变得有症状，导致神经功能缺损加重和意识障碍，这是由于脑疝引起。脑水肿通常在缺血性中风发作后3至5天达到高峰。[76]

小脑水肿使小脑梗塞复杂化，并可能导致快速临床恶化。颅内压（ICP）增加可能导致第四脑室阻塞性脑积水或上蚓部小脑幕疝和小脑扁桃体向下疝。症状包括意识状态改变或恶化、意识水平下降、呼吸异常、瞳孔变化、姿势异常和死亡。

早期识别和诊断由脑水肿引起的颅内高压对于改善急性中风患者的预后至关重要。建议尽快咨询神经外科。对于小脑梗塞后的阻塞性脑积水，脑室造口术是适应症，对于有占位效应的小脑水肿，强烈建议进行减压性枕下颅骨切除术。77

癫痫发作

卒中后癫痫发作发生在约10%的患者中，最常见于出血性中风或皮质梗塞患者。如果患者在前2周内发生癫痫发作，建议短期使用抗癫痫药物，通常为1个月。对于中风后数周或数月发生的癫痫发作，可能需要长期抗惊厥治疗。然而，根据最新的AHA出血性中风管理和急诊神经生命支持（ENLS）指南，不建议常规预防性使用抗癫痫药物。79

心脏评估

建议在最初24小时内进行连续心脏监测，以检测可能导致血栓栓塞或脑灌注不良的心房颤动或其他心律失常。在此期间后延长监测的益处尚不确定。由于中风与潜在冠状动脉疾病之间存在已确定的关联，建议进行初始肌钙蛋白检测。

抗血小板治疗

建议在缺血性中风症状发作后24至48小时内开始使用阿司匹林。Cochrane综述发现，在48小时内开始使用阿司匹林可降低复发性缺血性中风的风险并改善长期结果，而不会显著增加早期颅内出血的风险。[81]

抗血栓治疗

不建议在缺血性中风的急性期使用全剂量抗凝。主要例外是使用低剂量抗凝进行DVT预防。

对于心房颤动患者，指南建议在神经症状发作后4至14天内开始口服抗凝。抗凝启动的时间通常具有挑战性，取决于多种因素，例如中风大小和合并症。对于小至中度中风，通常在7至14天内开始抗凝。[82] 对于急性中风后出现小出血转化的某些患者，延迟抗凝是合理的。这种延迟与中风复发风险增加无关。[83]

因子XI抑制剂

因子XI（FXI）是一类具有未来作为抗血栓药物前景的新药物。它在止血中仅起次要作用，但FXI限制血栓扩展。FXI减少了血栓事件和并发症，且无显著出血风险。根据最近的研究，FXI也是安全的。[84] 此外，这些药物可能对由于不明来源栓塞性中风导致的急性缺血性中风患者以及没有明显心源性栓塞来源的患者最有用。

他汀类药物

建议对75岁以下有临床动脉粥样硬化性心血管疾病的患者使用高强度他汀类药物（阿托伐他汀80 mg每日或瑞舒伐他汀20 mg每日）。已经在缺血性中风前服用他汀类药物的患者可以继续其治疗。[85]

鉴别诊断

缺血性中风的鉴别诊断包括：

复杂性偏头痛
药物毒性
颅内脓肿
颅内出血
颅内肿瘤
高血糖
低血糖
高血压脑病
代谢异常
运动障碍
多发性硬化
癫痫发作
败血症
晕厥
韦尼克脑病

预后

中风预后在指导治疗决策和向患者及护理人员提供关于预期结果的咨询方面发挥着关键作用。这涉及评估各种因素，例如中风类型、严重程度、神经功能缺损范围、合并症和治疗反应。预测工具，包括临床量表和影像学研究，有助于估计结果，例如功能障碍、死亡率和复发风险（参见"图像"。缺血性中风后脑软化）。

早期干预和康复在决定中风预后方面发挥着关键作用，强调及时医疗关注和个体化护理的重要性。虽然一些人可能完全康复，但其他人可能经历长期残疾或并发症。中风预后强调了多学科方法、持续监测和全面支持的重要性，以优化结果并改善受中风影响的个人及其家庭的生活质量。86

并发症

急性缺血性中风的并发症多种且常见，包括：

深静脉血栓形成和肺栓塞：建议进行DVT预防。
误吸和肺炎：喂食前的吞咽评估始终是必需的，也是中风中心认证的要求。
癫痫发作
抑郁症
脑水肿和颅内压（ICP）升高[88]

术后和康复护理

早期康复对中风患者有益；然而，应避免在最初24小时内开始康复。AVERT试验将患者随机分配到非常早期康复（24小时内）与常规中风单元护理，发现非常早期活动与基于改良Rankin评分的较不利结果相关。[89]

预防和患者教育

预防和预防策略对于减少缺血性中风的发病率和影响至关重要。通过生活方式改变和药物干预解决可改变的危险因素，例如高血压、糖尿病、高脂血症和吸烟，可以显著降低个人的中风风险。此外，提高对中风警告信号的认识并鼓励对突然无力、麻木或言语困难等症状进行及时医疗评估，可以加速治疗并减少神经损伤。促进健康行为、定期体育活动和均衡饮食的社区教育活动在中风预防中发挥着关键作用。通过解决个人生活方式选择和更广泛的社会因素，这些综合措施可以帮助减少缺血性中风的负担并改善总体公共健康。

要点和其他问题

提供缺血性中风管理宝贵见解的关键临床要点包括：

对高危人群保持较低的中风评估阈值—记住：时间就是大脑！
中风症状根据缺血影响的特定脑区而变化。
非增强头部CT是评估急性中风的初始影像学方式，主要用于排除颅内出血。
如果在症状发作后4.5小时内识别出血栓性脑血管意外（CVA），应考虑tPA或TNK。
如有指征，应尽早获取CT血管造影或MR血管造影与灌注研究，以识别大血管闭塞，并在症状发作后6至24小时内促进血管内取栓术。
临床医生应了解患者的就诊血压。管理策略可能涉及积极的血压控制或允许性高血压，具体取决于中风类型和静脉纤维蛋白溶解治疗的指征。
应在患者就诊后24小时内启动抗血小板剂。
临床医生应解决其他风险因素，包括高脂血症、高血糖和心脏心律失常，这些可能增加血管疾病或血栓事件的风险。
应考虑在急性缺血性中风发作后早期和积极地进行物理和职业治疗。

提高医疗团队成果

缺血性中风的有效管理需要一个团结一致的多学科医疗团队，致力于提供以患者为中心的护理，改善结果，并最大限度地提高安全性和团队绩效。医疗团队包括医生、高级执业者、护士、药师、神经影像技术人员、康复治疗师和中风专家，他们共同协作。及时识别和治疗缺血性中风至关重要。急诊医学临床医生必须能够熟练识别中风的早期迹象，以启动即时护理。神经影像技术人员和放射科医生在快速获取和解释CT和MRI扫描以确认诊断方面发挥着关键作用。可能需要神经介入专家进行取栓术等程序。药师确保在适当时机及时给予溶栓剂，并帮助管理药物以预防并发症和复发性中风。护士提供持续监测并实施护理方案，而康复治疗师从急性期开始并持续到长期康复支持恢复。

接受溶栓治疗的患者预后通常较好；然而，未接受溶栓治疗的患者预后较为谨慎。[90] 所有医疗团队成员之间的有效沟通对于及时诊断、知情决策和实施有效治疗计划至关重要。这种协作方法支持从急性干预到康复的全面护理，并强调继发性预防。所有临床决策都应由伦理原则指导，包括知情同意和尊重患者自主权。优先考虑共同决策，确保患者偏好得到尊重，同时维护有益和不伤害的原则。

多学科医疗团队方法对于及时有效的响应、最小化并发症和在管理缺血性中风时优先考虑患者安全和护理质量至关重要。持续教育和专业发展确保医疗团队了解最新的循证实践，从急性管理到中风复发预防。通过专注的协作，医疗团队提供跨连续体的以患者为中心的护理，从急诊治疗到康复—最终改善结果并提高受影响患者的生活质量。