该干扰素基因刺激因子（STING）通路是先天免疫的核心中介，通过感应胞质DNA触发I型干扰素反应，从而驱动抗肿瘤T细胞活化。尽管抗PD-1/PD-L1等免疫检查点抑制剂在临床上取得成功，许多癌症仍因肿瘤免疫原性差、T细胞启动缺陷或免疫抑制性肿瘤微环境（TME）而难以治疗。STING激动剂通过直接激活树突状细胞、增强抗原交叉呈递，以及将"冷肿瘤"微环境重塑为"热肿瘤"，已成为克服这些局限性的有力策略。近期临床前和早期临床研究表明，STING激动作用可与免疫检查点抑制剂、化疗、放疗及靶向药物产生协同效应，为免疫检查点抑制剂耐药患者提供了新的治疗希望。
本研究专题旨在整合STING靶向癌症免疫治疗的最新进展，重点将机制见解转化为临床可行策略。关键挑战在于开发强效且生物可利用的STING激动剂，使其能靶向肿瘤或淋巴组织而不引发全身毒性。研究人员正设计新型递送系统（如纳米颗粒、抗体-药物偶联物和肿瘤选择性前药）以解决这些难题。另一个迫切问题是如何合理联合STING激动剂与现有疗法——包括免疫检查点抑制剂、抗血管生成剂、化疗、放疗及CAR-T细胞——以获得持久疗效。我们还需阐明限制STING激动剂疗效的耐药机制，例如通路脱敏、肿瘤内在表观遗传沉默或免疫抑制反馈环路。通过汇集原创研究、全面综述和临床试验报告，本专题将界定当前领域状态，识别知识空白并提出未来方向。最终目标是加速STING基础治疗方案的临床开发，并基于STING通路完整性、肿瘤突变负荷或肿瘤微环境免疫特征建立患者分层框架。
本研究专题欢迎涉及以下主题的研究（但不限于）：
- 新型STING激动剂（合成、天然或细菌来源）的开发与临床前验证；
- 先进递送系统（纳米颗粒、水凝胶、聚合物、抗体-STING偶联物）；
- 联合策略：STING激动剂+免疫检查点抑制剂、化疗、放疗、靶向治疗或细胞免疫疗法；
- STING激动作用的原发性和获得性耐药机制；
- STING通路激活与临床响应的生物标志物；
- 肿瘤内在与宿主间质STING信号在癌症免疫中的作用；
- 肠道微生物组背景下STING调控与系统免疫的关系；
- STING靶向药物的早期临床试验与转化研究；
- 通过调控STING通路增强抗肿瘤免疫的天然产物与中医药；
- STING表达、激活或治疗响应的分子成像探针与可视化技术。
我们邀请原创研究、综述、简明综述、观点及临床试验类文章。所有投稿需遵循《Frontiers in Immunology》期刊"癌症免疫与免疫治疗"版块的指南要求。
请注意：仅基于公共基因组或转录组数据库的生物信息学或计算分析类稿件（若无稳健的相关验证，如临床队列或体内外生物学验证）不在本研究专题范围内。
【全文结束】