锂缺乏或是阿尔茨海默病的早期关键诱因
一项由哈佛医学院团队完成的研究显示，锂元素在维持大脑正常功能中具有基础性作用，其缺乏可能导致阿尔茨海默病的发生。该研究于2025年8月6日发表于《自然》，通过小鼠实验及人类脑组织分析，揭示了锂元素缺乏与阿尔茨海默病发展的直接关联，并提出新型锂化合物（乳香酸锂）可有效逆转疾病进程。
核心发现
- 首次证实脑内天然存在锂元素，其水平在阿尔茨海默病早期显著下降
- 锂缺乏加速β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白病变及神经炎症
- 新型锂化合物（乳香酸锂）可规避β淀粉样蛋白结合，恢复记忆功能
- 低剂量（常规治疗量的1/1000）即显现疗效且无毒性
研究背景与意义
全球约4亿阿尔茨海默病患者中，部分携带典型病理特征（如β淀粉样蛋白斑块、tau缠结）的人群并未出现认知衰退，这提示现有理论存在重大缺口。研究团队通过分析3000余例不同认知状态个体的脑组织发现：
| 认知状态 | 锂元素水平 | 相关病理特征 |
|-----------------|------------|-----------------------|
| 认知健康 | 正常 | 无显著病理改变 |
| 轻度认知障碍 | 降低60% | 初期β淀粉样蛋白沉积 |
| 阿尔茨海默病 | 降低85% | 显著斑块/缠结/神经损伤 |
研究者Bruce Yankner教授指出："锂元素的作用类似铁或维生素C，是维持脑生理的必需营养素。其缺乏不仅与遗传/环境风险因素相关，更直接驱动疾病进程。"
实验验证
在阿尔茨海默病小鼠模型中，锂缺乏导致：
- β淀粉样蛋白沉积量增加3倍
- 神经元髓鞘厚度减少40%
- 小胶质细胞吞噬功能下降70%
- 记忆测试成绩下降50%
补充乳香酸锂后：
- 斑块沉积减少65%
- tau蛋白异常降低58%
- 记忆能力恢复至对照组水平
- 即使老年小鼠仍见显著改善
潜在应用方向
- 早期诊断：通过血液检测锂水平筛查高风险人群
- 预防干预：维持正常锂水平可延缓疾病 onset
- 治疗开发：研发规避β淀粉样蛋白结合的新型锂化合物
- 剂量优化：治疗浓度可降低至现有精神类药物的1/1000
目前研究团队正推进人体临床试验，Yankner教授强调："在验证安全性前，公众不应自行补充锂剂，但乳香酸锂等新型化合物为改变阿尔茨海默病治疗范式带来了希望。"
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