肝细胞癌（HCC）在全球范围内发病率高，是癌症相关死亡的主要原因之一。根据GLOBOCAN 2020数据库，2020年全球约有905,700人罹患HCC，位列癌症相关死亡原因的第三位。巴塞罗那肝癌临床（BCLC）算法是最常用的分期系统，极早期HCC为BCLC 0期，早期为A期，中期为B期，晚期和终末期分别为C期和D期。根据分期，推荐并实施不同的治疗策略。
1.1. HCC的当前治疗模式
HCC的治疗方案包括手术（肝切除和肝移植）、消融（热消融、射频或微波消融）、动脉内治疗和全身治疗。
(A) 手术——对于无肝硬化的HCC患者，可进行部分肝切除术（部分肝切除），而肝移植是慢性肝病和HCC患者的潜在选择。
(B) 消融——消融方式为微创手术，包括热基射频消融（RFA）和微波消融（MWA），以及非热基方法如冷冻消融和化学消融，其中MWA是最常用的热消融方式，用于摧毁肝脏肿瘤。
(C) 动脉内治疗——动脉内治疗涉及将血管闭塞剂注入肝动脉，以切断高血管化肝肿瘤组织的血液供应，从而诱导缺氧和坏死，包括单纯栓塞（TAE）、化疗栓塞（TACE）和放射栓塞（TARE）。TACE通过肝动脉将化疗药物直接输送到肝脏肿瘤，然后阻断肿瘤的血流。相比之下，TARE使用微小的放射性微球代替化疗药物，通过血管直接输送到肿瘤并内部发射辐射。
(D) 全身治疗——对于晚期疾病患者，已引入靶向治疗和免疫检查点抑制剂（ICI）治疗。多种多激酶抑制剂，包括索拉非尼、仑伐替尼、瑞戈非尼和卡博替尼——它们靶向多种酪氨酸激酶以及VEGFR2——已被用作靶向治疗。此外，诸如纳武利尤单抗、帕博利珠单抗和曲美木单抗等ICI在临床试验中显示出生存获益。
1.2. HCC管理面临的挑战
对于极早期或早期HCC（BCLC 0/A）患者，主要治疗策略包括手术（肝切除和肝移植）和局部消融如RFA和MWA。然而，即使在根治性切除后，五年内复发率仍可高达60-80%，导致后续治疗挑战并影响长期生存结局。肝移植虽然是选定患者的理想选择，但面临器官短缺、移植后肿瘤复发风险和免疫抑制并发症等困难。消融治疗（如RFA和MWA）微创且对小肿瘤有效；然而，对于大于3 cm的肿瘤或靠近大血管的肿瘤，由于热沉效应，效果较差，且与手术相比局部复发率更高。
中期HCC（BCLC B）是一个异质性群体，历史上采用TACE管理。然而，近期证据表明，由于患者肿瘤负荷和肝功能差异，需要个体化方法。BCLC B当前的治疗选项还包括TACE、TARE、联合治疗和手术切除。该分类下的患者在肿瘤数量、大小和肝功能储备方面存在异质性。动脉内治疗如TAE和TACE的疗效受到肿瘤血管再形成、不完全坏死以及因血管解剖变异导致的异质性反应的限制。
对于晚期HCC（BCLC C），全身治疗是标准治疗。近年来，新药的发展显著改变了治疗范式。关键全身治疗包括ICI和酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。多激酶抑制剂改善了总生存期；然而，原发性和获得性耐药、通过替代信号通路的肿瘤逃逸以及显著的不良反应，包括高血压、手足皮肤反应和腹泻，仍然限制了其疗效。ICI在多种其他癌症中显著延长了生存期，但在HCC中的有效性仍然有限。这一限制很大程度上是由于HCC中相对较低的肿瘤突变负荷，导致新抗原表达受限，从而降低免疫识别。此外，慢性炎症、免疫耐受的肝脏微环境和持续的抗原刺激导致CD8+ T细胞耗竭和多种形式的免疫抑制。这些因素阻碍了强效且持久的抗肿瘤免疫。
鉴于HCC的高度肿瘤内异质性，单一治疗常导致治疗耐药。为了克服这些障碍，正在探索各种联合策略，如整合局部和靶向治疗、免疫和靶向治疗，或局部和免疫治疗。尽管如此，缺乏稳健的预测性生物标志物、早期检测方法和个体化治疗方法，凸显了HCC管理中迫切需要新型治疗方式和精准医学框架。
本简洁叙述性综述重点介绍了微藻在癌症治疗中的潜在生物医学应用，特别是针对HCC。
- 微藻作为生物医学应用生物活性化合物的来源
微藻是单细胞光合真核生物，而蓝细菌是原核“蓝绿藻”，具有相似的生理和生态特征，包括重叠的代谢谱。因此，在本综述中，微藻和蓝细菌被视为一体，术语“微藻”广义上涵盖相关蓝细菌。微藻物种的广泛多样性构成了一个丰富的生物活性化合物库，在众多生物技术和工业领域具有潜在应用，包括食品、健康、能源、生物材料、畜牧业、水产养殖、化妆品和环境管理。
微藻衍生的生物活性化合物包括蛋白质、肽、脂质、多糖、维生素、色素、萜类、生物碱和其他特殊代谢物（图1）。微藻还合成植物激素，如生长素、脱落酸、细胞分裂素和多胺，这些激素调节陆生和水生生物的基本生理过程。
总的来说，这些代谢物构成了一个多样化的生理活性分子库，具有抗氧化、抗菌、抗酶、抗生素、抗炎、光保护、抗衰老和降胆固醇特性。微藻生物合成受复杂的代谢途径调控，并受众多生物和非生物环境因素的影响，使微藻成为开发高价值生物活性产品的有前景且可持续的原料。
因此，微藻作为生物活性化合物生产的天然来源引起了广泛关注。尽管许多商业生物活性分子是通过化学合成获得的，但合成类似物在结构复杂性和立体化学构型上常与天然对应物不同，这会影响安全性和生物活性。例如，合成虾青素含有立体异构体混合物，而来自微藻的天然虾青素主要由3S,3'S对映体组成。来自雨生红球藻的虾青素表现出比合成虾青素显著更强的抗氧化活性，且天然3S,3'S形式在虹鳟鱼中提供更优的色素沉着，使其成为水产饲料中的首选添加剂。
微藻代谢物如类胡萝卜素和多不饱和脂肪酸（PUFA）已广泛应用于食品、化妆品和制药领域。这些生物活性产品表现出多种生物活性，包括抗氧化、抗炎、抗病毒、抗菌、抗真菌和抗肿瘤作用。尽管具有这些有前景的特性，但微藻代谢物的全部治疗和工业潜力仍未得到充分开发。
然而，微藻相较于陆生植物和合成生产系统具有多项优势，包括快速生长速率、可规模化、非耕地利用，以及——在精心挑选的无毒菌株中——强大的生物合成能力，可生产适用于生物医学、营养保健品和药妆品的天然衍生化合物。这些优势凸显了将微藻开发为可持续平台用于大规模生产高价值生物活性代谢物的实用性和重要性。
- 微藻衍生的抗癌剂
微藻日益被认为是具有抗癌潜力的药理活性代谢物的宝贵来源。其多样化的代谢谱——包括色素、多糖、蛋白质、萜类、PUFA、维生素和酚类化合物——能够产生多种具有治疗相关性的生物活性分子。这些代谢物通过各种机制发挥抗癌作用，如阻碍细胞增殖、诱导凋亡、调节细胞周期进程和抑制癌细胞侵袭。此外，除了天然游离脂肪酸，近期研究还强调了其化学衍生物，特别是脂肪酸钾盐和脂肪酸锂盐的强效抗癌活性。这些水溶性盐类通常来源于微生物如微绿球藻或产油真菌，通过抑制增殖和迁移，对包括乳腺癌和前列腺癌在内的癌细胞系显示出显著的杀伤作用。这些发现表明，将微藻来源的脂质转化为碱金属盐可能是增强其生物利用度和在癌症治疗中协同抗肿瘤潜力的有效策略。来自小球藻、螺旋藻（也称为节螺藻）和多种蓝细菌物种的提取物通过增强凋亡、产生细胞周期阻滞、损害线粒体功能和减弱促肿瘤炎症，对癌细胞表现出选择性细胞毒性。
关键的微藻代谢物——包括c-藻蓝蛋白、岩藻多糖样硫酸化多糖、类胡萝卜素、间苯三酚、类黄酮和萜类——已被证明可抑制肿瘤细胞增殖，通过调节基质金属蛋白酶减少转移，并增强对抗癌症进展相关氧化应激的内源性抗氧化防御。除了基于提取物的化合物，来自微藻和相关微生物（如小球藻、莱茵衣藻、藻类希瓦氏菌和螺旋藻）的全细胞表现出内在抗肿瘤活性。这些效应源于细胞毒性代谢物的产生、线粒体介导的凋亡诱导以及支持宿主抗肿瘤免疫反应的免疫刺激特性。此外，微藻独特的光合作用能力使其能够实现传统抗癌药物所不具备的治疗功能。在光照下，微藻产生氧气，可缓解肿瘤缺氧并协同增强放疗和光动力疗法（PDT）等治疗，而叶绿素和相关色素作为内源性光敏剂，产生活性氧（ROS）以介导肿瘤消融。
微藻的多功能性——包括其产生抗癌代谢物、产氧能力和光敏活性——使其成为开发下一代癌症治疗药物的可持续、多功能且高度适应性的平台。微藻衍生的抗癌药物示意图如图2所示。
微藻衍生的关键抗癌化合物，包括类胡萝卜素、PUFA、多糖、蛋白质、肽和其他代谢物，连同其来源生物、主要抗癌机制和所研究的最相关癌症模型，总结于表1。
- 靶向HCC的微藻基抗癌药物
4.1. 体外研究
4.1.1. 微藻衍生的生物活性化合物
类胡萝卜素
从淡水微藻Monoraphidium sp.和斜生栅藻中分离的类胡萝卜素在Huh7 HCC细胞中显示出生长抑制作用。微藻类胡萝卜素组分对Huh7细胞的IC50值分别为77.38 μg mL⁻¹（Monoraphidium sp.）和1481.72 μg mL⁻¹（斜生栅藻），表明Monoraphidium sp.提取的类胡萝卜素具有更高的抗增殖作用。同一研究者指出，Monoraphidium sp.类胡萝卜素提取物富含虾青素，并表现出比斜生栅藻提取物高得多的自由基清除活性（55.7% vs. 25.9%），后者含有β-胡萝卜素且虾青素含量较低。上述研究表明，类胡萝卜素，尤其是虾青素，可能成为探索治疗HCC的潜在药物。
来自钙质角毛藻提取物的富含岩藻黄素组分已被报道可诱导HepG2细胞毒性，效果优于粗提物，呈剂量和时间依赖性，IC50分别为18.89 μg mL⁻¹和87.5 μg mL⁻¹。该效应通过包括氧化应激在内的多种信号通路介导，调控凋亡性细胞死亡。
另一项研究表明，从单细胞鞭毛微藻Tisochrysis lutea的二氯甲烷提取物中分离得到的两种化合物——loliolide和epi-loliolide——对HepG2细胞具有细胞毒性作用，其中epi-loliolide具有更高的抗肿瘤活性。这两种类胡萝卜素衍生的代谢物对非肿瘤性小鼠基质S17细胞也表现出较低的毒性。尽管机制尚不清楚，但类胡萝卜素代谢物的立体异构体（如loliolide）具有广泛的生物学特性。
蛋白质
一个研究团队利用新的生物算法，将来自Microchloropsis gaditana（原名Nannochloropsis gaditana）的蛋白质组学数据（此前由该团队生成）与现有专利数据库进行比较，识别并选择了UCA01蛋白进行进一步分析。UCA01蛋白属于多功能抑制素家族，已知具有抗增殖作用。重组UCA01蛋白对HepG2细胞和Caco-2（结肠腺癌）细胞的生长有显著抑制作用，但对对照EA.hy926内皮细胞无影响。
来自钝顶螺旋藻的水溶性色素-蛋白复合物c-藻蓝蛋白已被证明可诱导阿霉素耐药的HepG2细胞凋亡。阿霉素（DOX）是一种化疗药物，同一研究揭示，在DOX耐药的HepG2细胞中诱导凋亡是通过改变线粒体膜电位，下调抗凋亡蛋白Bcl2和上调促凋亡蛋白Bax介导的。类似地，从铜绿微囊藻中提取的藻蓝蛋白在经藻蓝蛋白介导的PDT处理的HepG2细胞中诱导凋亡。在该研究中，观察到微囊藻-藻蓝蛋白PDT有效抑制HepG2细胞增殖，导致线粒体损伤，最终通过线粒体依赖途径引起凋亡。此外，来自钝顶螺旋藻的c-藻蓝蛋白通过抑制MMP-2和MMP-9活性及表达，同时下调TIMP-2，显著降低HepG2细胞的侵袭潜力，这对抑制HCC扩散具有意义。
多糖
一种新型高分子量Cyanobacterium aponinum多糖（CAP）经柱层析从粗提物中分离纯化。进一步研究表明，CAP对HepG2细胞具有显著的生长抑制作用，但对人胎儿肝细胞LO2细胞无影响。与阴性对照相比，所有不同浓度CAP处理组对HepG2细胞的抑制率均存在显著差异，凸显其作为生物活性抗肿瘤药物的潜力。
此外，来自钝顶螺旋藻的多糖对HepG2细胞表现出细胞毒性和促凋亡作用，并作为合成银纳米颗粒（AgNPs）的有效生物刺激剂，进一步增强了抗癌活性。在该研究中，AgNPs以钝顶螺旋藻的可溶性多糖作为还原剂和稳定剂合成。绿色合成的生物AgNPs的IC50低于可溶性多糖（分别为24.5 vs 65.4 µg mL⁻¹）。因此，绿色合成的AgNPs可作为HCC的潜在治疗策略进一步探索。
聚酮化合物
属于生物活性聚酮家族的两性霉素22，通过生物活性引导分级分离从甲藻Amphidinium carterae的甲醇粗提物中分离得到，被发现可降低HepG2细胞的活力。在该研究中，两性霉素22对A549非小细胞肺癌细胞（IC50 8 µM）、A2058黑色素瘤细胞（IC50 16.4 µM）、HepG2细胞（IC50 6.8 µµM)、MCF7乳腺癌细胞(IC50 16.8 µM)和Miapaca-2胰腺癌细胞(IC50 8.6 µM)均表现出细胞毒性，其中HepG2细胞的IC50在测试的细胞系中最低。
4.1.2. 微藻衍生的粗提物
来自蓝细菌Jaaginema sp.菌株的甲醇提取物已被证明对Huh7和HepG2细胞具有强效的细胞毒性活性，并伴有提示氧化应激的细胞特征。补充了硫胺素的小球藻甲醇提取物在所有浓度下均比单独使用微藻提取物对HepG2细胞的生长表现出更高的抑制作用。在该研究中，在经小球藻提取物处理的HCT-116结直肠癌细胞、Hela宫颈癌细胞和PC-3前列腺癌细胞中也观察到了同样的趋势。此外，通过DPPH抗氧化测定法测量，补充硫胺素的小球藻提取物中的抗氧化活性也高于补充核黄素、抗坏血酸和吡哆醛的其他维生素补充剂。
另一项研究表明，微藻小球藻属物种的乙醇提取物（而非蓝细菌螺旋藻属物种）能显著降低Huh7细胞的活力。然而，此前已有报道称钝顶螺旋藻诱导HepG2细胞凋亡并抑制细胞增殖，与Bax/Bcl-2比率增加有关。Wu等人报道，螺旋藻和小球藻的水提物均在HepG2细胞中表现出抗增殖作用，其中螺旋藻的效果更优。
此外，使用甲醇/二氯甲烷混合物制备的耐热微藻Coelastrella sp.的F50提取物，在球体形成测定中被观察到能减少Huh-7细胞和N1-S1大鼠肝癌细胞形成的球体数量和大小。在该研究中，还观察到Coelastrella F50提取物抑制自我更新能力和不对称分裂。此外，同一研究揭示，癌症干细胞标志物CD133和ABCG2以剂量和时间依赖的方式被同时抑制。
这些发现强调了微藻衍生化合物作为治疗HCC的天然药物的潜力。
4.2. 体内研究
体内研究也证明，微藻和蓝细菌在HCC中具有显著的化学预防、抗氧化和抗肿瘤活性（总结于表2）。
从上述文献调查来看，藻蓝蛋白似乎已成为一种非常有前景的微藻衍生先导化合物，可用于开发为HCC治疗药物。藻蓝蛋白具有内在的抗肿瘤活性，并且是PDT的强效光敏剂，这一点得到了相对稳健的临床前证据（包括体外和体内研究）的支持（另见图3）。其他候选药物包括岩藻黄素和虾青素，尽管需要额外的体内研究来评估其治疗有效性和安全性。
除了对癌细胞直接的固有细胞毒性作用外，微藻衍生的生物活性分子据报道在HCC治疗中具有显著的应用潜力，例如：
(A) HCC治疗中TACE的栓塞剂
最近，Wang等人开发了一种新型栓塞剂，将化疗药物阿霉素（DOX）掺入螺旋藻中，制备出一种生物相容且可降解的药物-微藻栓塞剂（DOX-SP），具有高性能栓塞和抗癌药物的持续释放特性，从而产生协同抗肿瘤效应。首先通过将5×10⁶个N1S1细胞注入大鼠肝脏左外侧叶建立原位小鼠异种移植模型。随后，通过放置在荷瘤大鼠肝左动脉的导管给予DOX-SP。DOX-SP对大鼠N1S1 HCC的抗肿瘤功效是明显的，表现为有效抑制肿瘤生长，显著减小肿瘤大小，并且引起的不良反应极小。
(B) 药物递送系统
一组研究人员最近开发了一种新型PD-1抑制剂（卡瑞利珠单抗，一种免疫治疗药物）递送系统，通过结合聚多巴胺的保护和粘附特性以及小球藻微藻的生物相容性和载药能力（PDA-CV@PI）。通过将B6-hPD1小鼠皮下注射鼠Hepa1-6肝癌细胞（1×10⁶个细胞）于右后肢建立皮下小鼠异种移植模型，而原位模型是通过将50 µL Hepa1-6细胞悬液（2×10⁷ mL⁻¹）注射到暴露的小鼠肝脏中建立的。通过口服灌胃对荷瘤小鼠给予PDA-CV@PI。作者观察到，PDA-CV@PI与不可逆电穿孔（IRE或纳米刀消融，一种物理消融方法）联合使用，显著提高了治疗效果，同时减少了PI（卡瑞利珠单抗）的副作用。因此，IRE和PDA-CV@PI可能是一种增强整体抗癌免疫反应的有效策略。
- 未来展望
为了使微藻产品在生物医学应用中可行且可持续，可靠的微藻生物质供应至关重要。微藻和蓝细菌的快速世代时间使其能够在光生物反应器中进行高效的大规模培养，使其成为生产药物和其他高价值生物活性剂的可再生且仍未充分利用的资源。确保符合良好生产规范标准对于安全且可重复地生产微藻衍生化合物也至关重要。微藻生物技术的进步，特别是基因工程和代谢优化策略，为提高生物质生产力和代谢物产量开辟了新机遇。如图4所示，这些方法包括基于CRISPR的系统的基因组编辑技术、关键代谢途径酶的过表达或抑制，以及系统生物学引导的途径重构。基因组编辑工具能够精确修饰内源基因，将代谢流重定向至所需产物，而限速酶或转录调节因子的过表达则提高了途径效率。同时，系统生物学引导的代谢工程整合了转录组学、蛋白质组学和代谢组学信息，以识别最佳干预点。正如Grama等人所强调的，这些策略共同使微藻细胞能够充当工程化的“细胞工厂”，导致初级代谢物（如脂质和蛋白质）和次级代谢物（如类胡萝卜素和生物活性化合物）的积累增加，如图4概念性所示。
尽管如此，大规模部署仍需解决若干挑战。环境风险——如对水质、气候和当地生物多样性的影响——需要仔细评估和缓解策略。持续改进培养系统、过程控制和监管框架对于充分实现微藻平台的生物医学潜力至关重要。
从未来导向的角度来看，适应性实验室进化正在成为一种强大的策略，可在无需转基因修饰的情况下提高微藻衍生抗癌代谢物的产量。通过使微藻培养物经受长期的选择性压力，ALE促进了有益突变的积累，这些突变同时增强了胁迫耐受性，并将代谢流重新引向目标化合物的增加生物合成。事实上，进化后的ALE菌株已证明通过多基因代谢重编程，能够显著提高已知具有抗癌活性的强效生物活性剂（如虾青素、岩藻黄素、藻蓝蛋白和DHA）的产量，该重编程最大限度地增加了流向这些代谢物的通量。
例如，在一项关于硅藻Phaeodactylum tricornutum的研究中，使用食品废弃物衍生的碳源进行ALE，改善了菌株对异源底物的利用，从而增加了生物质以及EPA和DHA等PUFA的水平，这些物质以其抗癌潜力而闻名。同样，在裂殖壶菌中进行的长期高温ALE产生了一种耐热突变体（ALE70），能够在34.5°C条件下保持稳定生长，并产生比野生型高出四倍以上的DHA产量——这对于成本效益的工业发酵来说是一个优势。在另一个案例中，涉及奥兰多壶菌的酸胁迫和氧张力的复合ALE策略导致DHA产量增加171%，总脂质产量增加2.4倍，转录组分析显示这与聚酮合酶途径和三羧酸循环中基因的广泛上调相关。一个独特的例子包括Desertifilum sp.的自絮凝菌株，通过梯度ALE进化出高达15%的CO₂耐受性。进化后的菌株在高密度培养下，表现出从废水中增强的营养物去除能力，并显著增加了藻蓝蛋白的产量——一种具有已证实抗癌活性的抗氧化色素。
重要的是，在特定情况下已证明了来自进化菌株的生物活性化合物的抗癌功效，例如来自ALE处理微藻的富含岩藻黄素的提取物。对于其他微藻和蓝细菌代谢物，包括藻胆蛋白、类胡萝卜素和PUFA，ALE已被证明能增强细胞生产力和代谢性能，而保护其已建立的抗癌生物活性是未来研究需要解决的一个重要空白。
将ALE与全面的组学分析相结合，可以阐明这些改进背后的遗传和代谢适应，为合理的代谢工程或进一步定制的进化策略提供见解。此外，结合机器学习引导的实验设计，自动化高通量ALE平台的出现有望通过并行进化试验和培养条件的高效优化，加速定制高产微藻菌株的开发。
关于HCC治疗的各种方式，TACE是中期疾病推荐的治疗选择。在两种TACE形式中，药物洗脱微球TACE（DEB-TACE）相较于传统TACE（cTACE）具有优势，因为cTACE的特点是不一致的栓塞和快速的药物释放，可能导致全身毒性风险增加。然而，一项荟萃分析显示，接受cTACE和DEB-TACE治疗的患者安全性相似，但也表明DEB-TACE具有更优的疗效。然而，另一项稍早进行的荟萃分析（患者来自四项随机和八项观察性研究）揭示了DEB-TACE在肿瘤反应和生存方面并不优于cTACE。令人兴奋的是，如前所述，Wang等人已经开发了一种用于TACE的栓塞剂DOX-SP。
迄今为止，动脉内治疗的栓塞剂包括明胶海绵颗粒、碘化油、用于暂时性动脉闭塞的可降解淀粉微球，以及用于永久性闭塞的聚乙烯醇。然而，明胶海绵和微粒是通过胶原蛋白部分水解制造的动物源明胶（例如，市售的Gelfoam®和EGgel由猪皮明胶制成，而Spongel源自牛革和骨骼），这可能具有宗教含义。因此，考虑使用微藻和微藻衍生化合物等动物源产品的替代品，作为接受cTACE治疗HCC患者的栓塞剂，也是及时的。
免疫治疗，包括使用双重ICI如阿替利珠单抗-贝伐珠单抗和度伐利尤单抗-曲美木单抗，是晚期HCC的推荐治疗方法。基于口服复合平台开发的ICI强效递送系统的最新进展，代表了HCC治疗的重要进步，当与IRE联合使用时，如前所述，为HCC治疗提供了一种新的策略。利用微藻作为HCC的天然药物递送系统，并利用其固有的肿瘤靶向能力来增强药物积累，同时最小化副作用，代表了一种有前景且创新的治疗策略。
尽管合成类似物相对于天然化合物可能存在某些劣势，如生物活性降低，但它们也可能为将微藻生物活性分子转化为HCC疗法提供新途径。例如，Cai等人设计并合成了一种新型的apratoxin类似物S10，观察到它通过下调受体酪氨酸激酶对Huh7细胞具有强效的抗增殖作用，其IC50相应远低于RTK抑制剂舒尼替尼、厄洛替尼和卡博替尼。然而，需要进一步的体内研究来全面评估其生物利用度、药代动力学、治疗有效性和安全性。
- 结论
微藻作为天然来源的抗HCC抗癌药物和用于预防这种可怕疾病的化学预防剂具有巨大潜力。然而，目前仍处于早期阶段，因为迄今仅进行了其抗肿瘤功效和安全性的临床前研究。据我们所知，尚未开展基于微藻的HCC治疗临床试验。需要临床试验来确定安全性概况和不良反应，并提供基于证据的关于新型微藻基疗法对抗HCC疗效的数据。因此，持续关注临床转化的研究对于实现微藻作为抗HCC新型干预手段的潜力至关重要。
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