帕金森病是全球增长最快的退行性脑部疾病。在英国，估计有16.6万人患有此病。预计未来20年内，病例数将翻倍。
在我的临床实践中，我看到越来越多的患者。这一上升趋势有几个原因。我们的人口老龄化意味着50岁以上人群增多，而症状最可能在这一年龄段出现。诊断技术的改进以及患者和医生认识的提高，部分归功于迈克尔·J·福克斯和穆罕默德·阿里等高知名度病例，使得更多病例被发现。
这是一种复杂的疾病，其根本原因仍是个谜。然而，毫无疑问肠道在其中扮演着重要角色。最新的证据来自伦敦大学学院的科学家们，他们发现帕金森病患者的微生物组——即生活在我们肠道中的数万亿细菌、真菌和其他微生物——与没有脑部疾病的人相比有明显差异。这些变化出现在其他症状出现前几年。
这并非肠道健康与帕金森病首次被联系起来。
演员迈克尔·J·福克斯在1991年29岁时被诊断出早发性帕金森病。
帕金森病与肠道问题
早在1817年，首次描述帕金森病的英国全科医生詹姆斯·帕金森就注意到便秘是一种症状。
然而，要全面了解肠道在帕金森病中的作用，了解这种疾病如何在我们的大脑中形成是有帮助的。随着年龄增长，我们大脑中产生多巴胺的细胞数量会下降。多巴胺是我们的一种"感觉良好"激素，但它也是一种帮助协调身体运动的化学物质。
在帕金森病中，这一过程发生得更早，与多巴胺协同工作的其他神经化学物质——乙酰胆碱、去甲肾上腺素、血清素——也提前死亡。
在2000年代初，德国科学家海科·布拉克提出，帕金森病可能实际上起源于肠道，而不仅仅是引起肠道相关症状。
肠脑轴
这听起来可能有些牵强，但肠道和大脑是相连的，并通过迷走神经（人体最长的神经）不断进行交流。
2015年，我本人对帕金森病亚型的研究发现，它可以通过肠脑轴发展。
在肠道中产生的α-突触核蛋白通过迷走神经——人体最长的神经，负责在大脑和消化系统之间传递信号——到达大脑。一旦进入大脑，异常形式的α-突触核蛋白会杀死产生多巴胺的细胞，导致帕金森病。
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