阿尔茨海默病研究正进入一个新阶段，经过数十年研发的治疗方法开始惠及患者。但开创性阿尔茨海默病研究者约翰·哈迪(John Hardy)表示，要将这些进展带给患者，仅靠科学进步是不够的。
今年4月在WIRED健康会议上，伦敦大学学院(University College London)神经疾病分子生物学教授哈迪表示，除更有效的药物外，改善阿尔茨海默病治疗还需要更好的诊断方法和政治意愿。"我们必须做得更好，"他说。
哈迪在20世纪90年代在确定淀粉样蛋白(amyloid，一种存在于大脑和身体中的蛋白质)在阿尔茨海默病中的核心作用方面发挥了关键作用。他和同事们帮助确立了淀粉样蛋白沉积在脑细胞周围形成斑块(plaques)的观点。这些斑块被认为会破坏正常的大脑功能，增加活动并引发炎症反应。
他表示，当时他对这一发现能多快带来有效治疗"过于天真乐观"。"但现在，终于取得了进展，"他说。
他的发现促成了旨在防止淀粉样蛋白沉积形成的抗体的开发。但他说，这些早期方法并没有"将淀粉样蛋白从已经患病的人的大脑中吸出"。"这是[科学界]犯的错误。"
"我们现在知道药物需要做什么，"哈迪说。近年来，研究人员开发了像Donanemab和Lecanemab这样的药物，可以清除已经形成的大脑中的淀粉样蛋白沉积。
Lecanemab的临床试验结果于2022年发表，首次表明一种药物可以减缓阿尔茨海默病患者的认知能力下降。
"问题在于：它并没有阻止疾病，只是减缓了它，"哈迪说。
哈迪解释说，一般来说，阿尔茨海默病的进展大约需要八年或九年时间。预测表明，Lecanemab会减缓这一过程，将时间框架延长到大约11或12年。"它在时间上产生了差异，"他说。"但我们显然必须做得更好。"
淀粉样蛋白理论经常受到质疑，一些研究人员认为过度关注它已经减缓了进展。现在，大多数人同意淀粉样蛋白确实起作用，尽管其核心程度仍有争议。
对哈迪而言，要取得阿尔茨海默病治愈的进展，既需要科学承诺，也需要政治承诺。
改善诊断是一个关键优先事项，特别是通过使用基因和生物标志物(biomarkers)，可用于"观察那些将发展该疾病的人的血液化学。"
"我们可以像使用胆固醇测量作为心脏病的生物标志物一样，使用生物标志物[用于阿尔茨海默病]，"他说。
像Lecanemab这样的药物现在用于治疗，但在英国只有私人患者可以使用。在美国，Lecanemab已获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准，并在联邦医疗保险(Medicare)中提供。
另一种抗淀粉样蛋白药物Gantenerumab的试验最初未能显示出显著效果，但更新的研究表明更高剂量和更长时间的使用可以帮助延缓症状。根据哈迪的说法，它现在"看起来对阿尔茨海默病的下一种治疗方法非常有希望。"
然而，改善诊断将需要在英国和世界各地对痴呆症服务进行投资。
阿尔茨海默病是最常见的痴呆形式，但在专科中心之外，患者通常被广泛诊断为痴呆症，而非特指阿尔茨海默病。"只有大约60%被诊断为痴呆症的人实际上患有阿尔茨海默病，"哈迪说。"你必须更好地做出真正诊断。而这需要投资。"
"我们科学家有事情要做。我们必须制造更有效的这些药物版本，这正在进行中。我们必须更早诊断，"他说。"我们必须进行政治变革，投资于痴呆症服务。"
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