心血管疾病（CVDs）仍然是全球发病率和死亡率的主要原因。成人心脏有限的再生能力显著导致心肌损伤后效果不佳。尽管在药物和介入治疗方面取得了进展，但成年心肌细胞无法增殖和修复受损组织，这成为许多患者发展为心力衰竭的根本原因。相比之下，研究表明，包括人类在内的哺乳动物在早期生命阶段保留了一种短暂的再生心脏组织的能力，突显了一个随着成熟而丧失的关键再生窗口期。这种再生能力由严格调控的细胞和分子程序驱动，这些程序尚未被完全理解。
本专栏《心血管再生机制》汇集了原创研究、方法学和综述文章，探讨跨越发育阶段和疾病背景下的心脏再生基本过程。我们欢迎揭示细胞参与者——如心肌细胞、内皮细胞、心外膜和心内膜细胞、成纤维细胞和免疫细胞——及其在心脏修复过程中动态相互作用的研究贡献。特别感兴趣的是那些阐明分子信号通路、转录和表观遗传调控、代谢变化以及控制心脏和血管再生反应的生物力学线索的研究。
我们尤其对比较方法感兴趣，这些方法考察具有高再生潜力（例如，新生小鼠、斑马鱼）与有限潜力（例如，成年哺乳动物）的物种间的再生情况，因为这些模型提供了关于进化保守和差异机制的独特见解。鼓励使用尖端技术——包括单细胞组学、空间转录组学、谱系追踪、活体成像和类器官模型——以高分辨率揭示心血管再生的空间和时间复杂性。
此外，本专栏邀请关注于增强或恢复成人心脏再生能力策略的转化和临床前研究。这些可能包括基因或细胞疗法、重编程方法、机械卸载和药理干预，目标是重新激活发育路径或减轻纤维化重塑。研究免疫系统和炎症在调节再生结果中的作用也受到欢迎，因为免疫反应可以根据具体情况支持或阻碍组织修复。
通过促进多学科思想交流，本专栏旨在推进我们对使能或限制心血管再生机制的理解，并确定心脏修复的新治疗途径。来自发育生物学、再生医学、干细胞研究、生理学、生物工程和临床心脏病学的贡献均在本专栏范围内。
最终，《心血管再生机制》寻求弥合基础生物学发现与临床应用之间的差距，希望有一天能让心脏病患者实现真正的心脏再生。
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