洛杉矶讯——希望之城（City of Hope）作为美国规模最大、最先进的癌症研究与治疗机构之一，也是糖尿病领域的领先研究中心，联合博德研究所（Broad Institute）和庆应大学（Keio University）的科学家发现，特定肠道细菌与饮食共同作用，能够翻转代谢开关——在小鼠体内将储存能量的白色脂肪转化为燃烧卡路里的米色脂肪。
这项研究于今日发表在《自然》（Nature）期刊上，结果表明，低蛋白饮食能激活一组特定的肠道微生物，这些微生物向全身发送化学信号，促使脂肪组织燃烧能量而非储存能量。该发现揭示了一条此前未知的生物学通路，连接饮食、肠道微生物组与代谢健康——最终可能为肥胖、糖尿病及相关疾病提供新的治疗思路。
“脂肪组织并非固定不变——它出人意料地具有可塑性，”该研究的共同资深作者、希望之城兼职教授、医学博士肯尼亚·本田（Kenya Honda）表示，“我们发现，某些肠道细菌能够感知宿主的饮食，并将这些信息转化为信号，告诉脂肪细胞燃烧能量。”
大多数成年人的身体脂肪由白色脂肪构成，它储存多余的热量。相比之下，米色脂肪和棕色脂肪通过燃烧能量来产生热量并帮助调节新陈代谢。婴儿出生时体内含有大量棕色脂肪，但随年龄增长这些储备会减少。多年来，科学家一直寻找安全的方法将白色脂肪转化为米色脂肪（这一过程称为“米色化”），以期改善代谢健康。
在这项研究中，来自希望之城、庆应大学和博德研究所的研究人员发现，喂食低蛋白饮食的小鼠只有在拥有合适的肠道细菌时，才会产生大量的米色脂肪。当同样的饮食喂给没有微生物组的无菌小鼠时，脂肪燃烧效应便消失了。
“这告诉我们，仅靠饮食是不够的，”本田说，“肠道微生物组至关重要。”
研究人员确定了四种特定的细菌菌株，它们对于触发脂肪褐变是必需的。当这些微生物与低蛋白饮食一同引入小鼠体内时，小鼠将白色脂肪转化为米色脂肪，体重增加减少，血糖控制改善，且胆固醇水平降低。
肠道细菌并非在脂肪组织中启动单一开关，而是像接力队一样运作。它们发送一个信号，改变胆汁酸，促使脂肪细胞进入卡路里燃烧状态；同时发出第二个信号，使肝脏释放一种促进新陈代谢的激素——成纤维细胞生长因子21（FGF21）。当科学家中断其中任何一个信号时，脂肪燃烧效应就会消失——这表明两个信号必须协同作用，这一过程才能成功。
“这项工作强调了肠道微生物组如何主动解读我们摄入的食物，并将这些信息转化为身体能够响应的信号，”共同资深作者、博德研究所核心成员、哈佛医学院医学教授拉姆尼克·泽维尔（Ramnik Xavier）博士表示，“这为我们思考微生物、代谢物与代谢疾病之间的相互作用提供了机会，让我们能够理解其机制，并有望将其转化为改善代谢健康的干预措施。”
研究人员强调，这些发现不应急于直接应用于人类。研究中使用的低蛋白饮食低于人类推荐水平，此前试图通过单独给人们服用益生菌来改善代谢的努力也大多失败。
相反，这项工作指向了新的药物靶点——即由微生物激活的生物学通路——而非极端饮食或细菌补充剂。
“我们的目标不是让人们去吃极端饮食，”该研究的第一作者、希望之城和庆应大学的田上健（Takeshi Tanoue）说，“真正的机会是充分理解这些通路，从而设计出能够安全模拟其益处的疗法。”
肥胖和代谢疾病是癌症、糖尿病和心血管疾病的主要风险因素——这些领域正是希望之城拥有深厚专业知识的领域。通过揭示肠道微生物和饮食如何重塑脂肪组织，这项研究进一步加深了人们对新陈代谢、炎症和疾病风险之间生物学关联的理解。这项研究是希望之城微生物组项目的一部分，该项目通过个性化与整体医学的结合，整合饮食、营养和免疫系统，以促进早期发现、个性化干预和更好的治疗结果。
“这项工作凸显了肠道微生物组作为身体中积极的决策者，”本田说，“它不仅仅是对饮食做出反应——它还在解读饮食。”
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