(图片来源：Pixabay/CC0 Public Domain)
希望之城国家医疗中心（City of Hope）与博德研究所（Broad Institute）及庆应义塾大学（Keio University）的科学家发现，特定肠道细菌如何与饮食协同工作，在小鼠体内触发一种代谢开关——将储存能量的白色脂肪转变为燃烧卡路里的米色脂肪。这项发表在《自然》（Nature）杂志上的研究显示，低蛋白饮食会激活一组精确的肠道微生物，这些微生物向全身发送化学信号，促使脂肪组织燃烧能量而非储存能量。
这些发现揭示了一条此前未知的生物学通路，将饮食、肠道微生物组和代谢健康联系起来——最终可能为肥胖、糖尿病及相关疾病提供新的治疗方案。
“脂肪组织并非一成不变——它出人意料地具有可塑性，”该研究的共同资深作者、希望之城兼职教授Kenya Honda（本田贤也）医学博士、哲学博士说，“我们发现，某些肠道细菌能够感知宿主吃了什么，并将这些信息转化为信号，告诉脂肪细胞燃烧能量。”
大多数成年人的体脂由白色脂肪组成，用于储存多余热量。相比之下，米色脂肪和棕色脂肪会燃烧能量以产生热量，并帮助调节新陈代谢。婴儿出生时携带大量棕色脂肪，但这些储备会随着年龄增长而减少。多年来，科学家一直在寻找将白色脂肪转化为米色脂肪的安全方法——这一过程被称为“米色化”——作为改善代谢健康的潜在策略。
低蛋白饮食与微生物组的关联
在这项研究中，来自希望之城、庆应义塾大学和博德研究所的研究人员发现，只有拥有合适肠道细菌的小鼠在食用低蛋白饮食后，才会产生大量米色脂肪。当同样的饮食给予没有微生物组的无菌小鼠时，燃脂效应消失了。
“这告诉我们仅靠饮食是不够的，”本田说，“肠道微生物组是必不可少的。”
研究人员确定了触发脂肪米色化所需的四种特定细菌菌株。当这些微生物与低蛋白饮食一起引入小鼠体内时，动物将白色脂肪转化为米色脂肪，体重增加更少，血糖控制改善，胆固醇水平降低。
驱动燃脂的两种微生物信号
肠道细菌并非在脂肪组织中翻转单一开关，而是更像一个接力团队。它们发出一种信号，改变胆汁酸，使脂肪细胞趋向于卡路燃烧状态，并发出第二种信号，促使肝脏释放一种名为FGF21的代谢促进激素。当科学家阻断其中任何一条信号时，燃脂效应便消失——这表明两条信号必须协同工作，这一过程才能成功。
“这项工作突显了肠道微生物组如何积极解读我们摄入的食物，并将其转化为身体能够响应的信号，”共同资深作者、博德研究所核心成员、哈佛医学院医学教授Ramnik Xavier（拉姆尼克·泽维尔）医学博士、哲学博士说。“这为我们提供了一个机会，去思考微生物、代谢物与代谢疾病之间的相互作用，理解其机制，并可能将其转化为促进代谢健康的干预措施。”
对未来治疗的启示
研究人员强调，这些发现不应直接应用于人类。研究中使用的低蛋白饮食低于人类推荐水平，此前通过单独给人们服用益生菌来改善新陈代谢的尝试大多以失败告终。
相反，这项工作指向了新的药物靶点——即由微生物激活的生物学通路——而非极端饮食或细菌补充剂。
“我们的目标不是告诉人们去吃极端饮食，”该研究的第一作者、来自希望之城和庆应义塾大学的Takeshi Tanoue（田上健）说。“真正的机遇是充分理解这些通路，从而设计出能够安全地模拟其益处的疗法。”
肥胖和代谢疾病是癌症、糖尿病和心血管疾病的主要风险因素——这正是希望之城拥有深厚专业知识的领域。
通过揭示肠道微生物和饮食如何重塑脂肪组织，这项研究加深了我们对新陈代谢、炎症和疾病风险之间生物联系的理解。
“这项工作强调了肠道微生物组作为身体中一个积极的决策者，”本田说。“它不仅仅对饮食做出反应——它还在解读饮食。”
发表详情
Kenya Honda, Microbiota-mediated induction of beige adipocytes in response to dietary cues, Nature (2026). DOI: 10.1038/s41586-026-10205-3.
期刊信息: Nature
关键医学概念：肠道菌群、白色脂肪组织、FGF21基因、肥胖
临床分类：内分泌学、体重管理、营养与健康饮食、胃肠病学
由City of Hope National Medical Center提供
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