一项新的研究表明，那些被认为只以膳食纤维为食的肠道微生物也可以从我们的肠道中摄取糖分，并将其转化为对身体许多功能至关重要的短链脂肪酸。神户大学的这一发现揭示了这种共生关系，并指出了开发新疗法的方向。
肠道微生物会产生许多我们身体自身无法产生的物质，其中包括作为肠壁细胞主要能量来源但也有其他重要功能的短链脂肪酸。这些短链脂肪酸被认为是由以未消化纤维为食的细菌产生的。然而，在之前的一项研究中，神户大学内分泌学家Ogawa Wataru发现，服用糖尿病药物二甲双胍的人会将糖类葡萄糖排入肠道。他表示：“如果葡萄糖确实被排入肠道，那么可以设想这会影响肠道微生物群与宿主之间的共生关系。”
Ogawa和他的团队着手进一步了解葡萄糖排泄的细节及其与肠道微生物的关系。
“我们必须开发前所未有的生物成像方法，并建立针对肠道微生物代谢产物的新分析技术。”Ogawa Wataru解释道。
他们使用这些新方法不仅观察到葡萄糖在何处以及有多少进入肠道，还通过小鼠实验发现了这些糖是如何被转化的。此外，他们还检查了糖尿病药物二甲双胍如何影响这些结果，无论是在人类还是小鼠身上。
神户大学团队现在已在《通讯医学》杂志上发表了他们的研究成果。他们发现，首先，葡萄糖是在小肠的一部分——空肠中排泄出来的，并从那里被运输到大肠和直肠。“令人惊讶的是，即使不服用二甲双胍的人也会有一定量的葡萄糖排入肠道。这一发现表明，肠道葡萄糖排泄是一种普遍存在的生理现象，而二甲双胍的作用是增强这一过程。”Ogawa解释说。无论是否患有糖尿病，二甲双胍在人类和小鼠中都使排泄量增加了近四倍。
其次，在下行过程中，葡萄糖被转化为短链脂肪酸。Ogawa表示：“从排泄的葡萄糖中生产短链脂肪酸是一个巨大的发现。虽然这些化合物传统上被认为是通过肠道微生物发酵不可消化的膳食纤维产生的，但这一新发现机制突显了宿主与其微生物群之间的一种新型共生关系。”
Ogawa和他的团队目前正在开展进一步的研究，旨在了解二甲双胍和其他糖尿病药物如何影响葡萄糖排泄、肠道微生物群及其代谢产物。他表示：“肠道葡萄糖排泄代表了一种以前未被认识的生理现象。理解其潜在的分子机制以及药物如何干扰这一过程，可能会导致开发出旨在调节肠道微生物群及其代谢物的新疗法。”
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