GLP-1受体激动剂作为强效减重药物，可帮助使用者减少10-20%体重。这类药物不仅能调节糖尿病患者的血糖水平，还能改善心血管患者的健康指标。
然而药物价格高昂且需长期使用，许多人担忧停药后的效果持续性。圣路易斯退伍军人事务医疗系统首席研发官Ziyad Al-Aly指出："当停止用药时，不仅体重会反弹，低密度脂蛋白和甘油三酯等代谢指标也会快速恢复至用药前水平。"
药物作用机制
早期认为GLP-1受体激动剂通过延缓胃排空发挥作用，但最新研究证实其主要通过作用于大脑受体控制饥饿感。《维生素与激素》期刊研究显示，该药物可降低炎症反应，并调节大脑对食物奖励机制的敏感度，使高热量食物吸引力下降。
停药反跳效应
《糖尿病、肥胖与代谢病》杂志发表的STEP 1试验扩展研究证实：停用司美鲁肽（semaglutide）的患者在6个月内恢复了67%的减重量，心血管代谢改善效果完全消失。Al-Aly强调："这种反弹不仅体现在体重，更反映整体代谢健康的快速恶化，可能带来心脏事件风险。"
丹佛科罗拉多体重护理中心肥胖专科医生Carolynn Francavilla解释，体重下降会触发进化保护机制：饥饿激素胃饥饿素增加，饱腹激素GLP-1和瘦素减少。药物虽能暂时抑制这种反应，但停药后原有生理机制完全复苏，导致食欲亢进和代谢减缓。
激素动态平衡
《生理学前沿》研究追踪了节食者的激素变化，发现瘦素水平在减重期间显著下降。这种由脂肪细胞分泌的激素本应传递饱腹信号，但在停用GLP-1药物后，其浓度反而随体重回升出现补偿性激增，这正是停药后体重难以维持的关键机制。
研究结论明确：GLP-1药物的效果仅在持续用药期间有效。专家建议需配合生活方式干预以延长药效，而非单纯依赖药物本身。
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