印第安纳大学医学院的一组科学家及其合作者进行的新研究揭示了前列腺癌动物模型中的一种新漏洞，该漏洞可以通过剥夺前列腺肿瘤的关键营养物质来抑制其生长，这可能为开发新的治疗方法提供线索。
该研究由印第安纳大学医学院生物化学和分子生物学助理研究教授Kirk Staschke博士和Showalter生物化学教授Ronald C. Wek博士领导，最近发表在《Science Signaling》上。
前列腺癌是导致美国男性癌症死亡的主要原因之一。目前的治疗方法主要针对激素睾酮，因为前列腺癌细胞需要这种激素才能生长。不幸的是，前列腺肿瘤经常对这些治疗方法产生抗药性，使医生在阻止疾病进展方面选择有限。
研究团队发现了一种有前景的新方法，通过剥夺前列腺肿瘤的关键营养物质——氨基酸来靶向这些肿瘤。与其他肿瘤一样，前列腺癌细胞需要大量营养物质来支持其快速生长。当营养物质耗尽时，一种名为GCN2的蛋白质会发出信号，促使细胞制造更多用于生长的燃料。研究团队认为，能够关闭GCN2的药物会使癌症无法制造足够的燃料来生存。
“我们只部分正确，”Staschke说，他同时也是印第安纳大学梅尔文和布伦·西蒙综合癌症中心实验和发展治疗研究项目的研究员。“抑制GCN2确实减缓了肿瘤细胞的生长，但并没有杀死它们。这时我们发现癌症有一个备用计划。”
研究团队进一步表明，一种名为p53的蛋白质是癌症的‘备用计划’。p53在大多数前列腺癌中功能保留，而在其他类型的癌症中则不然。p53发出信号限制细胞分裂并收集营养物质。当研究人员同时抑制GCN2和p53时，前列腺癌细胞可以被有效摧毁。
“本研究利用前列腺癌特有的代谢弱点，剥夺其必需的营养物质并杀死这些肿瘤细胞。”Staschke说。
这项研究由研究生Ricardo Cordova和Noah Sommers与印第安纳大学医学院的Jeffrey Brault博士、水牛城大学的Roberto Pili博士以及罗格斯大学的Tracy Anthony博士合作进行。研究得到了美国国立卫生研究院、美国国防部、美国癌症协会和印第安纳大学西蒙综合癌症中心的支持。
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