最近，浙江大学医学院携手中美科研团队，在医学研究领域取得了一项引人瞩目的成果。他们聚焦于老年人群中含糖饮料与人工甜味剂饮料的摄入习惯和痴呆症风险之间的联系。这项研究基于对10,974名65岁以上参与者的多中心队列数据，历经长达116,067人年的随访追踪，得出了关键结论：无论是含糖饮料还是人工甜味剂饮料的摄入量，都没有显著增加全因痴呆症的发生风险。这一发现不仅挑战了以往部分队列研究的结论，还为老年人的饮食选择提供了新的科学依据，同时也促使人们重新思考痴呆症预防策略中饮食干预的关键窗口期。
惊人发现：含糖与人工甜味剂饮料不增老年痴呆风险 研究人员整合了六个美国长期队列的数据，运用验证过的食物频率问卷来量化饮料的摄入量，并且通过临床诊断和医疗记录来确认痴呆症病例。在平均10.7年的随访时间里，有2,445名参与者患上了痴呆症。统计结果显示，与非饮用者相比，含糖饮料的风险比（Hazard Ratio, HR）为0.90，人工甜味剂饮料的HR为1.00，这些数据都没有统计学上的显著性差异。 为了确保结果的可靠性，研究团队还进行了亚组分析和敏感性分析，进一步验证了结果的稳健性。值得一提的是，研究中以地中海饮食评分作为对照指标，结果显示每提高五分，痴呆症风险就能降低8%（HR=0.92）。这表明整体优化饮食模式是非常重要的。不过，研究团队也强调，这个结论只适用于晚年饮食习惯的短期调整，并不能否定代谢健康对认知功能的长期影响。
深入剖析：为何与以往认知不同 这个研究发现和啮齿动物实验中高糖饮食引发β-淀粉样蛋白聚集的机制有所不同。对此，研究者指出，这可能是因为人类神经退行性病变比较复杂，而且老年人在晚年的代谢调节能力有限。以往一些观察性研究的结果存在矛盾，可能是因为受到混杂因素（像整体饮食质量）或者暴露窗口期差异的影响。 从这次研究的结果来看，单纯减少老年人群的含糖饮料摄入，不一定能起到保护认知的效果。不过，现有的饮食指南中关于控制添加糖的建议还是需要维持，因为这对保障心血管健康很有必要。当然，这项研究也存在一定的局限性，比如没有纳入早期生命阶段的饮食暴露数据，也没有直接测量饮料摄入和脑内病理标志物的关联。未来，还需要通过纵向研究来探索发育期代谢干预的潜在神经保护作用。
知识科普：痴呆症的那些事儿 痴呆症主要分为阿尔茨海默病（占60 - 80%）、血管性痴呆等类型。它的核心病理特征包括β-淀粉样蛋白斑块沉积和神经纤维缠结。我们可以把β-淀粉样蛋白想象成“大脑代谢垃圾”，如果它在大脑中过度积累，就会破坏神经元之间的连接。载脂蛋白E（ApoE）则在脂质运输过程中发挥着重要作用，它的基因变异（比如ApoE4）会加速斑块的形成。 在动物实验中，含糖饮料会引发胰岛素抵抗和炎症反应，从而间接增加痴呆风险的理论得到了验证。但在人类研究中，由于个体代谢差异、遗传背景以及生活方式的相互作用，很难明确它们之间的因果关系。人工甜味剂，像阿斯巴甜，一直存在争议，因为它可能会对肠道菌群产生影响，不过目前的证据还不足以证明它会直接导致神经损伤。
这次浙江大学医学院联合中美科研团队的研究，为我们了解老年人群的饮食和痴呆症风险之间的关系提供了新的视角。虽然研究结果显示含糖饮料和人工甜味剂饮料在短期内不会显著增加老年痴呆症的风险，但我们也不能忽视整体饮食模式和代谢健康对认知功能的长期影响。未来，随着研究的不断深入，我们有望找到更有效的痴呆症预防策略。
