摘要
目的：
本研究旨在评估游泳训练对慢性束缚应激大鼠模型心脏结构与功能及氧化应激的影响。
方法：
40只年轻Wistar-UFES大鼠分为四组：对照组、训练组、应激组及应激训练组。训练方案为每日60分钟、每周5天的无负荷游泳训练，持续12周；束缚应激通过每日1小时、每周5天的透明PVC管限制活动实现，持续12周。通过超声心动图评估心室功能，检测物理耐力、血压、组织学变化及氧化应激指标。
结果：
12周后，训练组物理耐力显著提升。应激组皮质酮水平（335±24 nmol/l）显著高于对照组（141±8），训练干预可部分缓解该变化（应激训练组231±17）。收缩压（SBP）在应激组（180±13 mmHg）显著升高，训练组（138±14）与对照组（135±22）无差异，应激训练组（164±16）表现部分保护作用。超声心动图显示应激组A波降低（268±36 mm/s vs 对照组342±63）且E/A比值升高（2.96±0.70 vs 对照组1.66±0.28），训练可改善该异常。氧化应激指标显示应激组丙二醛（MDA）水平（0.74±0.07 μmol/l/mg）显著高于对照组（0.49±0.09），训练组（0.43±0.12）恢复正常。蛋白质氧化水平在应激组（1.4±0.4 μmol/l）显著升高，训练可抑制该效应（应激训练组0.69±0.11）。
结论：
游泳训练能有效预防慢性束缚应激引起的心脏功能障碍、血压升高、核体积增大及氧化应激反应，证实了运动干预对慢性压力相关心血管疾病的保护作用。
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