加利福尼亚脑炎California encephalitis

更新时间：2025-05-27 22:53:16

编码1C8B

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关键词

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缩写CE

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加利福尼亚脑炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

加利福尼亚脑炎（California Encephalitis）是一种由加利福尼亚病毒群引起的，经蚊虫传播的中枢神经系统感染性疾病。该病主要影响大脑，导致急性炎症反应。加利福尼亚病毒群包括拉克罗斯病毒（La Crosse virus）、詹姆斯敦峡谷病毒（Jamestown Canyon virus）、雪靴野兔病毒（Snowshoe Hare virus）等，均属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）中的正布尼亚病毒属（Orthobunyavirus）。此类病毒感染可引起轻度至重度脑炎，重症病例可能出现神经功能损伤或死亡。

病因学特征

病毒特性：
- 加利福尼亚病毒群是一组抗原性相关的病毒，在自然界中通过蚊虫与小型哺乳动物（如松鼠、野兔）的宿主循环维持传播。
- 人类通过被感染蚊虫叮咬而感染，主要传播媒介为三列伊蚊（Aedes triseriatus）及部分库蚊（Culex spp.），而非白纹伊蚊。
感染机制：
- 病毒经蚊虫叮咬进入人体后，先在局部皮肤及淋巴结内复制，随后引发病毒血症。
- 病毒通过血脑屏障侵入中枢神经系统，靶向神经元及神经胶质细胞，引发炎症反应。
发病机制：
- 病毒在中枢神经系统的复制直接破坏神经细胞，并激活免疫应答。
- 病理特征包括神经元坏死、血管周围淋巴细胞浸润（“血管周围套”现象）及胶质细胞增生，导致脑水肿和颅内压升高。

病理机制

脑组织损害：
- 病变多集中于大脑皮质、丘脑及脑干，显微镜下可见局部坏死灶、炎性细胞浸润及微出血。
- 小脑和脊髓受累较少，与部分其他病毒性脑炎（如东方马脑炎）的分布不同。
免疫反应：
- 早期固有免疫（如干扰素分泌）试图限制病毒扩散，但可能不足以完全清除病毒。
- 适应性免疫（如病毒特异性T细胞）在清除感染的同时，可能加剧神经炎症，导致继发性损伤。

临床表现

症状特征：
- 潜伏期5-15天，初期表现为发热、头痛、肌痛等非特异性症状。
- 进展期出现神经系统表现：意识模糊、定向障碍、癫痫发作、局灶性神经缺损（如偏瘫）。
- 儿童病例占多数，尤其是拉克罗斯病毒感染，成人感染詹姆斯敦峡谷病毒时症状可能较轻。
- 大部分患者可康复，但约10%重症病例遗留认知障碍或癫痫等后遗症。

参考文献：病毒学及免疫学病理机制研究（如《Fields Virology》）、流行病学监测数据。