大肠埃希菌肠道感染Intestinal infections due to Escherichia coli

更新时间：2025-05-27 22:54:49

大肠埃希菌肠道感染的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

大肠埃希菌（Escherichia coli, E. coli）肠道感染是由特定血清型或毒力因子携带的大肠埃希菌引起的胃肠道疾病。根据其致病机制，致泻性大肠埃希菌（Diarrheagenic E. coli, DEC）可分为六类：肠致病性大肠埃希菌（Enteropathogenic E. coli, EPEC）、产肠毒素大肠埃希菌（Enterotoxigenic E. coli, ETEC）、肠侵袭性大肠埃希菌（Enteroinvasive E. coli, EIEC）、肠出血性大肠埃希菌（Enterohemorrhagic E. coli, EHEC）、肠集聚性大肠埃希菌（Enteroaggregative E. coli, EAEC）及弥散黏附性大肠埃希菌（Diffusely adherent E. coli, DAEC）。大肠埃希菌为革兰氏阴性杆菌，是肠道正常菌群成员，但特定致病菌株可通过不同机制引发疾病。

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病因学特征

1. 主要致病因素：

   • 病原体特性：不同DEC亚型通过特定毒力因子致病，如EHEC产志贺毒素（Stx）引发溶血尿毒综合征（HUS），ETEC通过热稳定毒素（ST）和热不稳定毒素（LT）导致分泌性腹泻。
   • 宿主因素：免疫功能低下者（如婴幼儿、老年人、HIV感染者）及胃酸缺乏者感染风险增高。

2. 传播途径：

   • 主要经粪-口途径传播，常见于食用受污染食物（如未煮熟牛肉、生乳、被粪便污染的蔬菜）或饮用水。
   • 人际接触传播在托幼机构和家庭聚集性感染中较突出。

3. 诱发因素：

   • 食品安全措施不足（如生熟交叉污染）。
   • 卫生条件差或接触疫水。
   • 胃酸抑制剂使用（降低胃液杀菌作用）。

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病理机制

1. 细菌致病机制：

   • 毒素介导损伤：EHEC产生的Stx可损伤血管内皮细胞，导致微血管病性溶血和肾衰竭；ETEC毒素激活肠上皮细胞环磷酸腺苷（cAMP）系统，引起氯离子和水分泌增加。
   • 黏附与侵袭：EPEC通过Ⅲ型分泌系统注入效应蛋白，破坏肠上皮细胞微绒毛结构（附着/抹平损伤）；EIEC侵袭结肠黏膜固有层，诱发炎症性腹泻。
   • 生物膜形成：EAEC通过集聚性黏附菌毛形成生物膜，持续刺激黏液分泌。

2. 感染进程：

   • 潜伏期通常12-72小时，病程自限性（3-7天），但EHEC感染可能于腹泻缓解后1周出现HUS。

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临床表现

1. 共同症状：

   • 急性腹泻（频率及性状因菌株而异），伴腹部绞痛、恶心。
   • 轻型病例仅低热或无发热，重症可出现血便（EHEC/EIEC）、脱水及电解质紊乱。

2. 亚型特异性表现：

   • EHEC感染：突发剧烈腹痛、血便（鲜红色），约5%-10%进展为HUS（三联征：微血管病性溶血性贫血、血小板减少、急性肾损伤）。
   • ETEC感染：水样泻（“旅行者腹泻”），无血便或发热。
   • EIEC感染：发热、里急后重、脓血便（类似菌痢）。

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参考文献：搜狗百科-大肠埃希杆菌性胃肠炎；春雨医生-带你了解大肠埃希菌；其他相关医学文献。