宫内缺氧Intrauterine hypoxia

更新时间：2025-05-27 22:53:10

宫内缺氧的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

宫内缺氧，也称为胎儿窘迫，是指在妊娠期间或分娩过程中，胎儿因氧气供应不足或利用障碍导致的病理状态。这种情况可能引发多器官功能损伤，尤其是中枢神经系统，并可能增加围产期不良结局风险。根据发生时间和机制可分为急性和慢性两类：急性缺氧多与分娩期突发事件（如脐带受压）相关；慢性缺氧则与母体-胎盘-胎儿单位的长期功能异常有关。

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病因学特征

1. 母体因素：

   • 氧合功能受损：妊娠期高血压疾病、严重呼吸系统疾病（如哮喘急性发作）、慢性肾病等导致的母体血氧饱和度下降。
   • 循环功能障碍：重度贫血、未控制的心脏病（尤其右心衰竭）、严重低血压等影响胎盘灌注。

2. 胎儿因素：

   • 先天异常：胎儿心血管畸形（如法洛四联症）、严重贫血（如Rh同种免疫性溶血）、遗传性代谢疾病等影响氧运输或利用。
   • 胎儿生长受限：因胎盘功能不全导致的慢性缺氧可继发胎儿代偿性血流重分布。

3. 脐带及胎盘异常：

   • 脐带机械性障碍：脐带真结、过度扭转、脱垂或血管前置等导致血流受阻。
   • 胎盘功能障碍：胎盘早剥、广泛性梗死、绒毛膜羊膜炎等引起气体交换面积减少。

4. 其他高危因素：

   • 外源性暴露：吸烟/二手烟暴露通过尼古丁诱导胎盘血管收缩，一氧化碳竞争性结合血红蛋白。
   • 产时并发症：宫缩过频、强直性子宫收缩等引起的胎盘灌注周期性中断。

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病理机制

1. 代偿与失代偿阶段：

   • 急性缺氧触发"脑保护效应"，通过α-肾上腺素能介导的血液重新分布，优先保障心脑供氧，但可能导致肠/肾等器官缺血。
   • 慢性缺氧促使胎儿红细胞生成素（EPO）分泌增加，引发代偿性红细胞增多，但伴随血液粘滞度升高和微循环障碍。

2. 代谢紊乱：

   • 无氧代谢增强导致乳酸堆积，引发代谢性酸中毒（pH<7.20），抑制心肌收缩力并降低血管反应性。
   • 缺氧诱导因子（HIF）通路激活可影响胎儿血管生成，但长期激活可能导致病理性血管重塑。

3. 组织损伤机制：

   • 再灌注损伤：缺氧后血流恢复时产生的氧自由基可导致细胞膜脂质过氧化。
   • 神经元选择性易损性：海马、基底节及皮质神经元因谷氨酸兴奋毒性更易发生程序性死亡。

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参考文献：；